У підлітка 12-ти років, який хворіє на бронхіальну астму, виник тяжкий напад астми: виражена експіраторна задишка, блідість шкірних покривів. Який вид порушення альвеолярної вентиляції має місце?

Чому це правильна відповідь

Тяжкий напад бронхіальної астми характеризується різким оборотним звуженням дихальних шляхів через спазм гладеньких м’язів бронхів, набряк слизової оболонки та гіперсекрецію в’язкого слизу з утворенням слизевих пробок. Ключовим патогенетичним механізмом є активація Th2-лімфоцитів з продукцією IL-4, IL-5, IL-13, що стимулює IgE-синтез, дегрануляцію опасистих клітин та еозинофільне запалення. Вивільнені медіатори (гістамін, лейкотрієни LTC4, LTD4, LTE4, PGD2) викликають потужну бронхоконстрикцію через активацію відповідних рецепторів на гладеньких м’язах, підвищення судинної проникності та залозисту гіперсекрецію. Обструкція переважно локалізується в середніх і дрібних бронхах, що призводить до різкого зростання опору видиху, неповного спорожнення альвеол і динамічного гіперповітря (збільшення залишкового об’єму та функціональної залишкової ємності). Підвищений внутрішньоальвеолярний тиск стискає капіляри, порушуючи вентиляційно-перфузійні співвідношення, що разом з рефлекторною гіпоксемічною вазоконстрикцією викликає гіпоксемію та блідість шкіри. Експіраторна задишка виникає через необхідність долати високий опір при видиху за рахунок допоміжних м’язів, що швидко призводить до втомлення дихальної мускулатури. Обструктивний тип порушення вентиляції є провідним при бронхіальній астмі, визначає характерну клінічну картину (свистячі хрипи на видиху, подовжений видих, коробковий перкуторний звук) і відрізняється від рестриктивних процесів, де обмежується вдих і знижується життєва ємність легень без гіперповітря. Тяжкий напад може прогресувати до гіперкопнії та респіраторного ацидозу при розвитку «мовчазної легені» та критичного зниження вентиляції.