В ході експерименту у білого щура моделювався набряк легені шляхом введення адреналіну. Який патогенетичний механізм розвитку набряку є провідним в даному випадку?

Чому це правильна відповідь

Введення високих доз адреналіну в експерименті викликає різке системне вазоспастичне підвищення артеріального тиску та потужну активацію симпатико-адреналової системи, що призводить до значного зростання тиску в лівому передсерді та легеневій артерії через перевантаження лівих відділів серця та вазоконстрикцію легеневих артеріол. Різке підвищення гідростатичного тиску в легеневих капілярах (зазвичай >30–40 мм рт.ст.) перевищує онкотичний тиск плазми (≈25 мм рт.ст.) та міцність ендотеліальних контактів, що за законом Старлінга викликає фільтрацію рідини в інтерстицій, а при подальшому зростанні — транссудацію в альвеоли. Адреналін одночасно стимулює α1-рецептори легеневих венул, викликаючи їх звуження і додаткове підвищення тиску в капілярах, що посилює гідродинамічний механізм набряку. У моделі «адреналінового набряку легень» у щурів тиск у легеневих капілярах може досягати 50–70 мм рт.ст., що швидко призводить до альвеолярного набряку з пінистим мокротинням. Цей механізм є класичним прикладом гідродинамічного (кардіогенного) набряку легень, де провідним фактором є підвищення гідростатичного тиску в мікроциркуляторному руслі легень при збереженій проникності ендотелію та нормальному онкотичному тиску. При тривалому або дуже високому тиску можливе вторинне пошкодження ендотелію з переходом у змішаний тип набряку, але первинним і провідним залишається гідродинамічний механізм. Клінічно аналогічний набряк розвивається при гіпертонічному кризі, феохромоцитомі або гострій лівошлуночковій недостатності з різким підвищенням тиску в малому колі кровообігу. Ключова патогенетична ознака — первинне підвищення гідростатичного тиску в капілярах легень за рахунок системної та легеневої вазоконстрикції, викликаної катехоламінами, що відрізняє гідродинамічний набряк від мембраногенного (пошкодження ендотелію) та інших типів.