MedOnline Тренуватись онлайн

Хворий 42-х років висуває скарги на сильне серцебиття, пітливість, нудоту, порушення зору, тремор рук, підвищення артеріального тиску. З анамнезу: 2 роки тому було встановлено діагноз феохромоцитома. Гіперпродукція яких гормонів зумовлює цю патологію?

Чому це правильна відповідь

Феохромоцитома є нейроендокринною пухлиною мозкового шару наднирників, яка походить з хромафінних клітин і характеризується пухлинною гіперсекрецією катехоламінів, насамперед адреналіну і норадреналіну. Надлишок цих гормонів призводить до тяжких системних проявів, пов'язаних із надмірною стимуляцією симпатичної нервової системи, що лежить в основі типової клінічної картини феохромоцитоми. У даного пацієнта описані класичні симптоми катехоламінової гіперактивності: тахікардія, тремор, підвищена пітливість, нудота, зорові порушення та артеріальна гіпертензія. Морфологічно пухлина складається з полігональних клітин з гранулярною цитоплазмою, які формують гнізда або трабекули та мають значну кількість секреторних гранул, що містять катехоламіни. Судинна строма багата капілярами, що відображає високу гормональну активність пухлини. Пухлина може мати інвазивний ріст, але багато випадків є доброякісними за перебігом, хоча клінічно проявляються різко виражено. Патогенез симптомів зумовлений постійним або пароксизмальним викидом катехоламінів у кров. Адреналін і норадреналін стимулюють α- і β-адренорецептори, що веде до вираженої вазоконстрикції, тахікардії, підвищення серцевого викиду, гіперглікемії, гіперметаболізму і збільшення тепловіддачі. Ці механізми формують клінічну картину, яку описано у задачі, а також обумовлюють потенційно небезпечний перебіг захворювання, включаючи ризик інсульту, аритмій та гострої серцевої недостатності. При тривалому існуванні феохромоцитоми розвиваються гіпертрофія міокарда, фіброз судин, дистрофічні зміни в органах, що спричиняють хронічні ускладнення. Пухлина може також викликати гіпертензивні кризи, що супроводжуються різким підвищенням артеріального тиску, ішемією органів і гострими судинними катастрофами. Ці зміни є прямим наслідком надлишку катехоламінів, а не інших гормонів, представлених у варіантах. Клінічні симптоми задачі тісно відповідають класичній гіперкатехоламінемії та повністю узгоджуються з встановленим діагнозом феохромоцитоми. Відсутність ознак гіперкортицизму, гіпертиреозу або гіперальдостеронізму дозволяє виключити інші опції. Отже, саме гіперсекреція катехоламінів є ключовим патогенетичним механізмом та правильною відповіддю.

Чому інші варіанти не підходять

АКТГ
АКТГ гіперсекретується при пухлинах гіпофіза або ектопічних пухлинах і призводить до синдрома Кушинга з ожирінням, стріями і гіперглікемією. У задачі є тахікардія, тремор і пароксизмальна гіпертензія, що не відповідає АКТГ-залежній патології.
Глюкокортикоїди
Надлишок глюкокортикоїдів призводить до кушингоїдних змін, гіперглікемії та слабості м'язів, але не спричиняє пароксизмальних кризів з тахікардією і тремором. Симптоматика задачі вказує на стимуляцію симпатичної системи, а не стероїдну гіперсекрецію.
Тиреоїдні гормони
Гіпертиреоз викликає тахікардію і тремор, але супроводжується схудненням, екзофтальмом та дифузним зобом, що не згадується. Крім того, феохромоцитома морфологічно і функціонально не пов'язана з щитоподібною залозою.
Альдостерон
Гіперальдостеронізм викликає артеріальну гіпертензію на фоні гіпокаліємії, м'язової слабості та алкалозу, але не спричиняє тахікардію, тремор або пітливість. Ці зміни не узгоджуються з клінікою феохромоцитоми.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Пухлини екзо- та ендокринних залоз