Чоловіку 46-ти років, що хворіє на дифузний токсичний зоб, була проведена операція резекції щитоподібної залози. Після операції відмічаються відсутність апетиту, диспепсія, підвищена нервово-м’язова збудливість. Маса тіла не збільшилася. Температура тіла у нормі. Чим, із нижче переліченого, обумовлений стан хворого?

Чому це правильна відповідь

У хворого розвинулося порушення ендокринної регуляції кальцієво-фосфорного обміну, пов’язане з післяопераційною гіпофункцією прищитоподібних залоз. Це класичний приклад гіпопаратиреозу, що виникає як ускладнення хірургічних втручань на щитоподібній залозі внаслідок випадкового видалення або ішемічного ушкодження прищитоподібних залоз. Патофізіологічною основою цього стану є зниження секреції паратгормону, який у нормі підтримує концентрацію іонізованого кальцію в крові. Дефіцит паратгормону призводить до зменшення резорбції кальцію в ниркових канальцях, зниження мобілізації кальцію з кісткової тканини та зменшення активації вітаміну D, що разом формує гіпокальціємію. Гіпокальціємія безпосередньо змінює збудливість клітинних мембран, знижуючи поріг деполяризації нейронів і м’язових волокон. Це зумовлює підвищену нервово-м’язову збудливість, що клінічно проявляється тетанічними симптомами, м’язовими спазмами, парестезіями та загальною слабкістю. Відсутність апетиту та диспепсичні явища пов’язані з порушенням вегетативної регуляції та функції гладкої мускулатури шлунково-кишкового тракту на тлі електролітного дисбалансу. При цьому температура тіла залишається нормальною, а маса тіла не збільшується, що свідчить про відсутність істотних змін тиреоїдного гормонального статусу. Ключовою патогенетичною ознакою є поєднання підвищеної нервово-м’язової збудливості з нормотермією та відсутністю ознак гіпо- чи гіпертиреозу після операції на щитоподібній залозі. Саме це чітко вказує на зниження продукції паратгормону як основну причину описаного стану, а не на порушення секреції тиреоїдних гормонів або гіпоталамічних факторів.