MedOnline Тренуватись онлайн

В ендокринологічному відділенні пацієнту встановлено діагноз: акромегалія. Гіперфункцією яких клітин гіпофізу зумовлене це захворювання?

Чому це правильна відповідь

Акромегалія є ендокринним порушенням, зумовленим гіперсекрецією гормону росту соматотропоцитами аденогіпофіза, найчастіше через соматотрофну аденому, що призводить до надмірної стимуляції печінкових рецепторів GH з посиленим синтезом інсуліноподібного фактора росту-1. Надлишок IGF-1 активує тирозинкіназні сигнальні шляхи в хондроцитах епіфізарних пластин та периостальних остеобластах після закриття зон росту, викликаючи проліферацію хряща та кісткову резорбцію з подальшим апозиційним ростом кісток. Це супроводжується активацією мітоген-активованих протеїнкіназ та PI3K-Akt шляхів, що стимулюють гіперплазію та гіпертрофію м'яких тканин, включаючи сполучну тканину, шкіру та внутрішні органи. Клінічно проявляється збільшенням розмірів кистей, стоп, нижньої щелепи, носа, надбрівних дуг, вісцеромегалією та артропатією через дегенерацію суглобового хряща. Наслідками є кардіомегалія з гіпертрофією міокарда та ризиком серцевої недостатності, апное сну через гіперплазію м'яких тканин верхніх дихальних шляхів, інсулінорезистентність з переходом у цукровий діабет через антагонізм GH до інсуліну, а також компресія зорових нервів при великій аденомі. Саме гіперфункція соматотропоцитів є правильним варіантом, оскільки тільки надлишок гормону росту в дорослому віці викликає акромегалію з характерним диспропорційним ростом акральних частин та м'яких тканин, тоді як гіперфункція інших клітин гіпофізу призводить до відмінних синдромів без такого фенотипу.

Чому інші варіанти не підходять

Гонадотропоцитів
Гіперфункція гонадотропоцитів з надмірною секрецією ФСГ чи ЛГ стимулює гонади з гіперпродукцією статевих стероїдів, що може призводити до преждевременного статевого дозрівання чи гіпергонадизму. Клінічно спостерігається гіперестрогенізм чи гіперандрогенія без зростання акральних частин. Це відрізняється від акромегалії, де ключовим є IGF-1-залежний ріст кісток та тканин, а не статеві порушення.
Хромофобних
Хромофобні клітини є резервними чи слабо диференційованими, рідко утворюють функціональні аденоми та не секретують гормони в значній кількості. Їх гіперплазія чи аденома зазвичай гормонально неактивна з ефектом маси. Це не викликає ендокринних синдромів як акромегалія, де необхідна гіперсекреція саме гормону росту.
Мамотропоцитів
Гіперфункція мамотропоцитів з надмірною секрецією пролактину викликає гіперпролактинемію з галактореєю, аменореєю та безпліддям через пригнічення гонадотропінів. Пролактин не стимулює IGF-1 чи кістковий ріст. Це принципово відрізняється від соматотропної гіперсекреції, де домінує акромегалічний фенотип без лактації.
Тиреотропоцитів
Гіперфункція тиреотропоцитів з надлишком ТТГ стимулює щитоподібну залозу до гіперпродукції тиреоїдних гормонів, викликаючи тиреотоксикоз з тахікардією, втратою ваги та тремором. Тиреоїдні гормони прискорюють метаболізм без диспропорційного росту кісток. Це не пояснює акромегалію, де ключовим є IGF-1-залежна проліферація хряща та кістки.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія ендокринної системи