Жінка страждає на тяжку форму бронхіальної астми. За призначенням лікаря тривалий час отримує гормональну терапію. До яких ускладнень може призвести тривала терапія глюкортикоїдами?

Чому це правильна відповідь

Тривала терапія системними глюкокортикостероїдами (преднізолон, дексаметазон, бетаметазон) у високих дозах викликає ятрогенний синдром Іценка–Кушинга, ключовим компонентом якого є артеріальна гіпертензія. Механізм гіпертензії багатокомпонентний: посилення чутливості судинної стінки до катехоламінів і ангіотензину II через індукцію α1- і AT1-рецепторів; пряма мінералокортикоїдна активність (особливо у гідрокортизону та преднізолону) з затримкою натрію і води; підвищення активності ренін-ангіотензинової системи внаслідок збільшення синтезу ангіотензиногену в печінці; пригнічення вазодилататорних простагландинів і NO-синтази. Усе це призводить до зростання загального периферичного судинного опору і об’єму циркулюючої крові, що проявляється стійкою артеріальною гіпертензією, часто резистентною до стандартної терапії. Клінічно гіпертензія при тривалій глюкокортикоїдній терапії спостерігається у 80–90 % пацієнтів, які приймають еквівалент >7,5–10 мг преднізолону на добу понад 3–4 тижні, і є одним з найчастіших і найнебезпечніших ускладнень, що підвищує ризик інсульту, інфаркту міокарда та розшарування аорти. На відміну від гострої надниркової недостатності (яка виникає лише при різкій відміні після тривалого прийому), артеріальна гіпертензія розвивається поступово і зберігається до повного виведення глюкокортикостероїдів або зниження дози. Фармакодинамічно глюкокортикостероїди у надфізіологічних дозах втрачають селективність і активують мінералокортикоїдні рецептори, що призводить до затримки натрію та гіпокаліємії, посилюючи гіпертензію. Саме цей механізм робить артеріальну гіпертензію найхарактернішим і найбільш клінічно значущим ускладненням тривалої системної глюкокортикоїдної терапії при тяжкій бронхіальній астмі.