Після хімічного опіку у хворого розвинувся стеноз стравоходу. Виникло різке схуднення від затрудненого прийому їжі. У крові: ер.- 3,0 • 10^12/л, Hb-106 г/л, загальний білок - 57 г/л. Який вид голодування у хворого?

Чому це правильна відповідь

У хворого розвинувся стеноз стравоходу внаслідок хімічного опіку, що призводить до механічної перешкоди для проходження твердої та рідкої їжі, але не виключає повністю надходження нутрієнтів. Це створює стан неповного голодування, при якому енергетичні субстрати надходять в організм у значно зменшеній кількості, але не припиняються повністю. Організм вимушено переходить на ендогенне живлення: спочатку відбувається мобілізація глікогену печінки та м’язів, потім активне розщеплення тригліцеридів жирової тканини з утворенням вільних жирних кислот і гліцеролу як основних джерел енергії, а при тривалому дефіциті калорій розпочинається посилений катаболізм власних білків скелетних м’язів та внутрішніх органів. Внаслідок цього розвивається негативний азотистий баланс, знижується синтез альбумінів печінкою, що проявляється гіпопротеїнемією (загальний білок 57 г/л). Одночасно триває використання запасів заліза та еритропоетичних факторів, що призводить до анемії змішаного типу з помірним зниженням гемоглобіну (106 г/л) та еритроцитів (3,0 • 10^12/л). Клінічно неповне голодування характеризується прогресуючим схудненням, слабкістю, гіпотрофією м’язів, але без повного виснаження жирової тканини та без розвитку термінального кетоацидозу, характерного для абсолютного голодування. Саме наявність хоча б мінімального ентерального чи парентерального надходження поживних речовин відрізняє цей стан від повного чи абсолютного голодування та визначає його як неповне, що повністю відповідає клінічній картині стенозу стравоходу з частковим збереженням можливості прийому рідкої чи напіврідкої їжі. Механізм розвитку дефіциту енергії та пластичного матеріалу при неповному голодуванні активує гормональні системи адаптації: зниження рівня інсуліну, зростання глюкагону, кортизолу та катехоламінів, що стимулюють глікогеноліз, ліполіз та глюконеогенез із амінокислот. Це забезпечує підтримання рівня глюкози крові на мінімально прийнятному рівні, але за рахунок руйнування власних тканин. Тривале переважання катаболічних процесів призводить до кахексії, імунодефіциту внаслідок зменшення синтезу імуноглобулінів та комплементу, порушення регенерації епітелію та зниження скоротливої функції міокарда. Ускладненнями є схильність до інфекцій, уповільнення загоєння ран та можливий розвиток поліорганної недостатності при критичному виснаженні білкових резервів. Правильність вибору саме неповного голодування обґрунтована ключовою патогенетичною ознакою — часткове, але не нульове надходження нутрієнтів, що відрізняє його від усіх інших варіантів і точно відповідає умові задачі.