MedOnline Тренуватись онлайн

До клініки надійшла дитина 4 років з ознаками тривалого білкового голодування: затримка росту, анемія, набряки, розумова відсталість. Виберіть причину розвитку набряків у дитини:

Чому це правильна відповідь

У цьому випадку описане тривале білкове голодування, яке призводить до глибоких порушень обміну білків і синтетичної функції печінки. Основним типом порушення є метаболічна патологія, що зумовлює зниження концентрації білків плазми крові, зокрема альбумінів, які є ключовими компонентами підтримання онкотичного тиску в судинному руслі. Втрата альбумінів веде до різкого зниження колоїдно-осмотичного тиску плазми, що порушує рівновагу між силами Старлінга та сприяє переходу рідини в інтерстицій. Альбуміни синтезуються гепатоцитами і становлять близько 60% усіх білків плазми, виконуючи функцію підтримки онкотичного тиску, транспорту гормонів, жирних кислот та медикаментів. При тривалій білковій недостатності печінка не отримує необхідної кількості амінокислот, що блокує синтез структурних і транспортних білків, насамперед альбуміну. Це призводить до гіпопротеїнемії, яка є прямою патогенетичною причиною розвитку генералізованих набряків. В умовах зниженого онкотичного тиску плазми переважає фільтрація рідини в міжклітинний простір, а лімфатична система не здатна компенсувати збільшене навантаження. Це спричиняє накопичення рідини в тканинах, проявляючись м’якими, пастозними набряками, характерними для білкового голодування. Додатково, при білковій дистрофії зникає м'язовий тонус і порушується мікроциркуляція, що погіршує реабсорбцію рідини та сприяє прогресуванню набряків. Гіпопротеїнемія також викликає зниження об’єму циркулюючої крові, що активує ренін-ангіотензин-альдостеронову систему та стимулює затримку натрію і води нирками. Це поглиблює набряковий синдром та формує стійке порочне коло, яке важко компенсувати через недоступність білка та порушену функцію печінки. Отже, ключовою патогенетичною ознакою, що найточніше пояснює розвиток набряків у дитини при білковому голодуванні, є дефіцит синтезу альбумінів, а не порушення інших білкових або ліпідних компонентів.

Чому інші варіанти не підходять

Зниження синтезу ліпопротеїнів
Нестача ліпопротеїнів порушує транспорт ліпідів та може спричиняти стеатоз печінки, але не призводить до значного зниження онкотичного тиску. Ця патогенетична ланка не викликає генералізованих набряків.
Зниження синтезу глікопротеїнів
Дефіцит глікопротеїнів впливає на рецепторні та імунні процеси, але не є основним механізмом підтримки онкотичного тиску. Він не може пояснити набряки при білковому голодуванні.
Зниження синтезу гемоглобіну
Дефіцит гемоглобіну викликає анемію та гіпоксію, але не призводить до редукції онкотичного тиску плазми. Цей механізм пояснює слабкість, але не набряки.
Зниження синтезу глобулінів
Зниження глобулінів супроводжується імунодефіцитом, але глобуліни мало впливають на онкотичний тиск. Їх дефіцит не є причиною масивних набряків.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Голодування