При повному (з водою) аліментарному голодуванні розвинулись генералізовані набряки. Який з патогенетичних факторів у цьому випадку є провідним?
- А Підвищення осмотичного тиску міжклітинної рідини
- Б Зниження осмотичного тиску плазми крові
- В Зниження гідростатичного тиску міжклітинної рідини
- Г Підвищення онкотичного тиску тканинної рідини
- Д Зниження онкотичного тиску плазми крові Правильна
Чому це правильна відповідь
У даному випадку мова йде про системне порушення обміну речовин, зумовлене повним аліментарним голодуванням, яке призводить до вираженого білкового дефіциту. Основним патогенетичним механізмом є зниження синтезу альбумінів у печінці, оскільки амінокислоти не надходять з їжею, а ендогенний катаболізм тканин не задовольняє потреби організму для підтримання нормального рівня плазмових білків. Альбуміни становлять головну частину білків плазми, які визначають онкотичний тиск, тому їх дефіцит прямо веде до зниження онкотичного тиску плазми. При зниженні онкотичного тиску плазми крові відбувається порушення рівноваги Старлінга між фільтраційним та реабсорбційним потоками. Відсутність достатньої кількості білків зменшує здатність судинного русла утримувати воду, що сприяє виходу рідини в міжклітинний простір. Цей процес супроводжується накопиченням інтерстиціальної рідини та формуванням генералізованих набряків, які є характерним проявом білкового дефіциту. На клітинному рівні хронічна гіпопротеїнемія веде до зміни обміну електролітів та дисфункції ендотеліальних клітин, що підсилює проникність судинної стінки. Проте навіть за відсутності значного підвищення проникності, сам факт зниження онкотичного тиску є достатнім для перетікання рідини у міжклітинний простір. Нирки намагаються компенсувати втрату об’єму шляхом затримки натрію та води під впливом ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, але це лише поглиблює набряковий синдром. З точки зору системної регуляції, голодування активує катаболічні гормональні механізми, включно з глюкокортикоїдами та катехоламінами, що призводить до розпаду м’язових білків. Однак амінокислоти від цього процесу використовуються переважно для енергетичних потреб та підтримання рівня глюкози, а не для синтезу альбумінів, що посилює гіпопротеїнемію. Таким чином, порушення є самопідсилювальним і прогресує при тривалому голодуванні. Правильним варіантом є зниження онкотичного тиску плазми крові, оскільки саме воно забезпечує ключовий причинно-наслідковий зв’язок між білковою недостатністю, зміною сил Старлінга та формуванням генералізованих набряків. Жоден інший механізм не формує настільки специфічну картину при аліментарному голодуванні.