У людини внаслідок тривалого голодування швидкість клубочкової фільтрації зросла на 20%. Що є найбільш вірогідною причиною зміни фільтрації в зазначених умовах?

Чому це правильна відповідь

Тривале голодування є метаболічним стресом, при якому організм переходить у катаболічний режим і розщеплює білки для забезпечення енергетичних потреб. Це призводить до гіпопротеїнемії, насамперед за рахунок зниження рівня альбуміну, який є основним компонентом онкотичного тиску плазми. Внаслідок цього падає здатність плазми утримувати воду в судинному руслі, що змінює рівновагу сил Старлінґа у напрямку збільшення фільтрації через нирковий фільтр. Механізм зміни гломерулярної фільтрації визначається співвідношенням гідростатичного та онкотичного тисків у капілярах клубочка. При зниженні онкотичного тиску плазми зменшується сила, що перешкоджає виходу рідини із судини в капсулу Боумена. На клітинному рівні це не потребує зміни проникності мембрани чи структурної перебудови бар’єру — зміна балансу сил призводить до пасивного збільшення фільтрації при тих самих гідростатичних параметрах. Гіпопротеїнемія веде до зниження онкотичного тиску по всій довжині капіляра клубочка, що розширює ділянку, на якій гідростатичні сили переважають над онкотичними. Це збільшує нетиск фільтрації (net filtration pressure), а отже і швидкість клубочкової фільтрації. У більшості випадків така зміна не супроводжується відповідним підвищенням ниркового кровотоку, а є наслідком зміни фізико-хімічних властивостей плазми. На системному рівні тривала гіпопротеїнемія може призводити до гіповолемії та набряків, але на ранніх етапах переважає збільшення фільтрації. Підвищення ШКФ може тимчасово компенсувати накопичення продуктів метаболізму, але разом з тим поглиблює втрати електролітів та води. Довгостроково це погіршує стан, сприяючи декомпенсації водно-сольового балансу. Ключовим причинно-наслідковим зв’язком у задачі є білкове голодування → гіпопротеїнемія → зниження онкотичного тиску плазми → зростання ШКФ. Це є єдиним механізмом серед запропонованих, що безпосередньо пояснює збільшення швидкості фільтрації без додаткових гемодинамічних змін.