В експерименті подразнюють гілочки блукаючого нерва, які іннервують серце. Це призвело до того, що припинилося проведення збудження від передсердь до шлуночків. Електрофізіологічні зміни в яких структурах серця є причиною цього?

Чому це правильна відповідь

Блукаючий нерв здійснює парасимпатичну регуляцію серця через вивільнення ацетилхоліну, який діє на М2-холінорецептори провідної системи. Найбільш чутливою до цього впливу структурою є атріовентрикулярний вузол. На мембранному рівні активація М2-рецепторів у клітинах атріовентрикулярного вузла призводить до відкриття калієвих каналів та зменшення проникності мембрани для кальцію. Це викликає гіперполяризацію клітин і сповільнення або повне блокування проведення потенціалу дії. Клітинний механізм збудження в атріовентрикулярному вузлі залежить від повільних кальцієвих каналів L-типу. Парасимпатичний вплив знижує їх активність, унаслідок чого швидкість деполяризації стає недостатньою для передачі імпульсу до шлуночків. На органному рівні атріовентрикулярний вузол є єдиним фізіологічним шляхом проведення збудження від передсердь до шлуночків. При його функціональному гальмуванні збудження не може поширюватися далі, що проявляється атріовентрикулярною блокадою. Саме вибіркова чутливість атріовентрикулярного вузла до парасимпатичної стимуляції пояснює припинення проведення імпульсу між передсердями і шлуночками при подразненні гілок блукаючого нерва.