В експерименті подразнюють гілочки симпатичного нерва, які іннервують серце. Це призвело до збільшення сили серцевих скорочень, тому що через мембрану типових кардіоміоцитів збільшився:

Чому це правильна відповідь

Збільшення сили серцевих скорочень є наслідком посилення скоротливої відповіді типових кардіоміоцитів, що безпосередньо залежить від кількості кальцію, який надходить у клітину під час потенціалу дії. Симпатична стимуляція підвищує інотропію, оскільки вона збільшує доступність кальцію для скоротливого апарату міокарда. Регуляція реалізується на мембранному та клітинному рівнях через активацію адренергічних механізмів, які змінюють властивості потенціалзалежних кальцієвих каналів L-типу у сарколемі. Під впливом симпатичних імпульсів зростає ймовірність відкриття цих каналів під час плато потенціалу дії, що прямо збільшує вхід Ca²⁺ у кардіоміоцит. Іонною основою підсилення скорочення є збільшений транссарколемний кальцієвий струм, який не лише сам по собі підвищує внутрішньоклітинну концентрацію Ca²⁺, але й запускає кальцій-індуковане вивільнення кальцію з саркоплазматичного ретикулума. Це різко збільшує кількість іонів кальцію, які зв’язуються з тропоніном C і активують актин-міозинову взаємодію. Формування більш потужної механічної відповіді відбувається завдяки зростанню числа активних поперечних містків у кожному серцевому скороченні. Чим більше кальцію входить у клітину, тим більша частка тропонінових комплексів переходить у активний стан, що безпосередньо підсилює силу скорочення без зміни довжини м’язових волокон. Зворотні зв’язки забезпечуються тим, що після скорочення кальцій активно видаляється з цитозолю насосами саркоплазматичного ретикулума і мембрани, відновлюючи вихідний стан клітини. При симпатичній активації цей цикл зберігається, але з вищою амплітудою кальцієвого сигналу, що і приводить до стійкого підвищення сили серцевих скорочень.