У пацієнта 35-ти років виявили підвищену кислотність шлункового соку. Блокада яких рецепторів може спричинити її зниження?

Чому це правильна відповідь

pharm_krok_all_tests 38 Гістамінові Зниження кислотності шлункового соку прицільно досягається блокадою гістамінових рецепторів парієтальних клітин, тобто H2-рецепторів, через які гістамін є одним із головних фізіологічних стимуляторів секреції соляної кислоти. Це класичний рецепторний фармакологічний процес: антагонізм/інверсний агонізм на H2-рецепторах слизової оболонки шлунка з органним результатом у вигляді зменшення базальної та стимульованої (їжею, гастрином, вагусом) секреції HCl і, відповідно, підвищення внутрішньошлункового pH. У тесті питають саме «блокада яких рецепторів» знижує кислотність, і з усіх наведених варіантів лише гістамінові (в контексті шлунка — H2) є прямою, домінантною мішенню для антисекреторного ефекту. Механістично H2-рецептор є рецептором, з’єднаним із Gs-білком: активація гістаміном стимулює аденілатциклазу, підвищує внутрішньоклітинний cАМФ та активує протеїнкіназу A. Це веде до активації і/або транслокації протонної помпи H+/K+-АТФази у канальцеву мембрану парієтальної клітини й посилення секреції іонів H+ у просвіт шлунка. Блокада H2-рецепторів перериває цей шлях, знижує cАМФ-залежну стимуляцію протонної помпи і зменшує кінцеву ланку кислотоутворення. Важливо й те, що гістамін у шлунку є «підсилювачем» інших стимулів: ацетилхолін (M3 через Ca2+-залежний шлях) і гастрин (CCK-B через Ca2+) стимулюють ECL-клітини до вивільнення гістаміну, а гістамін вже через H2 дає потужний cАМФ-сигнал; тому блокада H2 зменшує як прямий вплив гістаміну, так і значну частину інтегрованої відповіді на вагус/їжу/гастрин. З позиції фармакокінетики саме блокатори H2-рецепторів (класично: ранітидин, фамотидин, циметидин тощо) є перорально активними антисекреторними засобами з відносно швидким початком дії та тривалістю, достатньою для зменшення нічної кислотопродукції, що має клінічну вагу при кислотозалежних станах. Вони добре всмоктуються, значною мірою виводяться нирками (тому при нирковій недостатності під