До стаціонару надійшов хворий з діагнозом: виразкова хвороба 12-палої кишки у фазі загострення, виразка цибулини 12-палої кишки. Аналіз шлункового соку показав підвищення секреторної та кислотоутворюючої функції шлунка. Оберіть препарат, що знижує секреторну функцію залоз шлунка за рахунок блокади Н2 -рецепторів:

Чому це правильна відповідь

Фамотидин — високоселективний конкурентний антагоніст Н2-гістамінових рецепторів третього покоління, розташованих на базолатеральній мембрані парієтальних клітин фундального відділу шлунка. Блокада Н2-рецепторів пригнічує активацію аденілатциклази, знижує внутрішньоклітинний рівень цАМФ і активність протеїнкінази А, що призводить до зменшення фосфорилювання і відкриття Н+/К+-АТФази (протонної помпи) та зниження секреції соляної кислоти на 70–90 % протягом 24 годин. Одночасно фамотидин послаблює гістамінове посилення дії гастрину та ацетилхоліну на парієтальні клітини, значно зменшує об’єм шлункового соку, концентрацію пепсиногену та нічну (базальну) секрецію. При виразковій хворобі дванадцятипалої кишки з гіперацидним станом саме пригнічення гістамінового шляху стимуляції є ключовим для швидкого купірування болю, нічного кислотного прориву та створення умов для загоєння виразки. Препарат має високу біодоступність при пероральному прийомі (40–50 %), не залежить від прийому їжі, досягає піку концентрації через 1–3 години, слабо зв’язується з білками плазми (15–20 %), частково метаболізується в печінці з утворенням S-оксиду, виводиться переважно нирками (65–70 % у незміненому вигляді). Період напіввиведення становить 3–4 години, що дозволяє призначати препарат 1–2 рази на добу (зазвичай 40 мг на ніч або 20 мг двічі). При нирковій недостатності (КК <50 мл/хв) потрібна корекція дози. Толерантність до фамотидину розвивається рідше і слабше, ніж до циметидину та ранітидину, завдяки відсутності значущої взаємодії з цитохромом P450. Клінічно фамотидин є препаратом вибору при гіперацидних станах і виразковій хворобі дванадцятипалої кишки, швидко усуває біль, печію, прискорює рубцювання виразки в комбінації з антихелікобактерною терапією. Жоден інший препарат із переліку не блокує Н2-рецептори і не має антисекреторної дії такого рівня.