У хворого з нефротичним синдромом спостерігаються масивні набряки обличчя та кінцівок. Який патогенетичний механізм є провідним в розвитку набряків?

Чому це правильна відповідь

Нефротичний синдром характеризується масивною протеїнурією (понад 3,5 г/добу), що зумовлена пошкодженням подоцитів та порушенням селективності гломерулярного фільтра. Втрата білка з сечею призводить до вираженої гіпоальбумінемії (альбумін плазми зазвичай <25 г/л). Оскільки альбумін забезпечує близько 80% колоїдно-онкотичного (онкотичного) тиску плазми, його зниження суттєво зменшує силу, що утримує рідину в судинному руслі. За рівнянням Старлінга ефективний онкотичний тиск у капілярах падає нижче протидіючого йому гідростатичного тиску в інтерстиції, внаслідок чого відбувається масивний вихід рідини в міжклітинний простір. Гіпоонкія спричиняє зменшення внутрішньосудинного об’єму, що активує ренін-ангіотензин-альдостеронову систему та неосмотиновий викид АДГ, що призводить до вторинної затримки Na⁺ і води нирками. Цей механізм ще більше збільшує загальний об’єм позаклітинної рідини, але первинним тригером транссудації залишається саме знижений онкотичний тиск. У результаті формується генералізований набряковий синдром з переважною локалізацією в пухкій клітковині обличчя, повік, гомілок і попереку, а також можливі анасарка, гідроторакс і гідроперикард. Клінічно набряки при нефротичному синдромі м’які, теплі, рухомі, з’являються вранці на обличчі і посилюються до вечора на нижніх кінцівках, що повністю відповідає механізму зниженого онкотичного тиску. Саме цей механізм є провідним і визначає тяжкість набряків, тоді як інші фактори (гідростатичний тиск, проникність) відіграють другорядну роль або взагалі не змінені.