Внаслідок захворювання нирок у пацієнта відзначаються набряки. В аналізах сечі визначається масивна протеїнурія. Який механізм є основним у виникненні набряків у такого пацієнта?

Чому це правильна відповідь

Масивна протеїнурія при первинному або вторинному ураженні клубочкового фільтра (гломерулонефрит, діабетична нефропатія, мінімальні зміни) призводить до втрати з сечею більше 3,5 г білка на добу, переважно альбуміну, який становить 60–70% онкотичного тиску плазми. Зниження концентрації альбуміну нижче 25–20 г/л зменшує онкотичний тиск плазми до рівня, коли гідростатичний тиск у капілярах перевищує сумарну силу утримання рідини в судинному руслі (за законом Старлінга). Внаслідок цього відбувається транссудація плазми в інтерстиціальний простір з формуванням генералізованих набряків, що починаються з нижніх кінцівок та поширюються на обличчя, тулуб, порожнини тіла (анасарка). Одночасно зниження ефективного внутрішньосудинного об’єму активує ренін-ангіотензин-альдостеронову систему та секрецію АДГ, що посилює реабсорбцію натрію та води в нирках і створює додатковий механізм затримки рідини, але первинною ланкою залишається гіпоонкія. Ключова патофізіологічна ознака – саме втрата білка з сечею з падінням онкотичного тиску плазми, а не зміна гідростатичного чи осмотичного тиску, що відрізняє нефротичні набряки від серцевих, печінкових чи лімфатичних. При тривалому перебігу гіпоонкотичний стан призводить до гіповолемічного шоку при спробі мобілізації рідини з інтерстицію, тромбозів через втрату антитромботичних білків (антитромбін III, протеїн S/C), інфекцій через втрату імуноглобулінів та порушення ліпідного обміну через гіперсинтез ліпопротеїнів печінкою.