3 роки тому хворій 34 років було встановлено діагноз хронічного гломерулонефриту. За останні 6 місяців з’явилися набряки. Що лежить в основі їх розвитку?

Чому це правильна відповідь

У хронічному гломерулонефриті відбувається прогресуюче пошкодження гломерулярного фільтра, що призводить до підвищеної проникності базальної мембрани клубочків для білків плазми, насамперед альбуміну. Внаслідок цього значна кількість білка втрачається з сечею (протеїнурія), що формує гіпоальбумінемію. Зменшення концентрації альбуміну знижує онкотичний тиск плазми, який є головним чинником утримання рідини в судинному руслі. При зниженні онкотичного тиску вода виходить із судин у тканини, що формує набряки. Цей механізм є класичним проявом нефротичного типу набряків, при якому провідним патогенетичним фактором є саме протеїнурія, а не серцеві чи печінкові порушення. Важливо, що самі нирки не зменшують продукцію білка — вони його втрачають внаслідок дефекту фільтрації. Зниження онкотичного тиску також активує вторинні компенсаторні реакції: система ренін-ангіотензин-альдостерон стимулює затримку натрію та води, що збільшує об’єм рідини в організмі. Але цей механізм є вторинним — він посилює набряки, але не запускає їх. Пусковий момент — втрата білка через нирки. Клінічно це призводить до генералізованих, м’яких, «пастозних» набряків, які легко зміщуються, частіше на обличчі, повіках і нижніх кінцівках. Також можливе зниження об’єму циркулюючої крові, гіповолемія, тахікардія, артеріальна гіпотензія, що є наслідком втрати онкотичного тиску і перерозподілу рідини. Отже, причинно-наслідковий зв’язок: пошкодження клубочкового фільтра → протеїнурія → гіпоальбумінемія → зниження онкотичного тиску плазми → вихід рідини в інтерстицій → набряки. Саме тому правильним варіантом є протеїнурія, а не будь-який інший процес.