Посттрансляційна модифікація вітамінозалежних факторів зсідання крові полягає у перетворенні залишку глутамінової кислоти в у-карбоксиглутамінову. Укажіть необхідний для цього вітамін.

Чому це правильна відповідь

Посттрансляційна модифікація вітамін K-залежних факторів зсідання крові (II протромбін, VII, IX, X, а також протеїни C та S) відбувається в грубому ендоплазматичному ретикулумі гепатоцитів і полягає в γ-карбоксилюванні певних залишків глутамінової кислоти в N-кінцевій ділянці цих білків з утворенням γ-карбоксиглутамінової кислоти (Gla). Ця реакція каталізується ферментом γ-глутамілкарбоксилазою, який використовує відновлену форму вітаміну K (гідрохінон) як кофактор, молекулярний кисень та CO2; в процесі вітамін K окиснюється до 2,3-епоксиду вітаміну K, який далі відновлюється вітамін K-епоксидредуктазою за участю тіолових груп до гідрохінону для повторного використання. Утворені Gla-залишки створюють високоякісні кальцій-зв’язуючі сайти, що дозволяють білкам адсорбуватися на негативно заряджених фосфоліпідних поверхнях активованих тромбоцитів у присутності Ca2+, забезпечуючи правильне позиціонування для активації та формування протромбіназного комплексу. Регуляція цієї модифікації залежить від доступності відновленого вітаміну K, який надходить з їжею (філохінон K1 з рослин, менахінони K2 бактеріального походження) та рециркулює в печінці; варфарин та інші антикоагулянти інгібують вітамін K-епоксидредуктазу, блокуючи регенерацію гідрохінону і тим самим пригнічуючи карбоксилювання. Дефіцит вітаміну K або його антагоністи призводять до синтезу некарбоксильованих (дес-γ-карбокси) форм факторів зсідання, які не здатні зв’язувати кальцій і брати участь у коагуляції, що клінічно проявляється геморагічним синдромом з подовженням протромбінового часу, кровотечами з ясен, носа, шлунково-кишковими та внутрішньом’язовими гематомами. У новонароджених фізіологічний дефіцит вітаміну K через стерильність кишечника та низький вміст у материнському молоці може викликати геморагічну хворобу новонароджених з внутрішньочерепними крововиливами. Наслідками недостатнього карбоксилювання є порушення вторинного гемостазу з ризиком масивних кровотеч, тоді як надлишок вітаміну K не викликає гіперкоагуляції через відсутність прямого впливу на інші етапи каскаду. Саме вітамін K є необхідним для γ-карбоксилювання залишків глутамінової кислоти в вітамін K-залежних білках зсідання, що відрізняється від ролі вітаміну C у гідроксилюванні проліну колагену, вітаміну D у синтезі кальцій-зв’язуючих білків, вітаміну A у глікозилюванні чи вітаміну E як антиоксиданту.