У хворого на ессенціальну артеріальну гіпертензію розвинувся гіпертонічний криз, що призвело до нападу серцевої астми. Який механізм серцевої недостатності є провідним в даному випадку?

Чому це правильна відповідь

При гіпертонічному кризі відбувається різке зростання загального периферичного опору судин за рахунок масивного викиду катехоламінів та активацією симпатоадреналової системи та ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, що призводить до екстремального підвищення постнавантаження на лівий шлуночок. Підвищений системний артеріальний тиск різко збільшує силу, необхідну для вигнання крові в аорту, що миттєво підвищує напругу стінки лівого шлуночка за законом Лапласа та споживання кисню міокардом. У пацієнтів з тривалою артеріальною гіпертензією вже існує концентрична гіпертрофія лівого шлуночка, яка в умовах кризу декомпенсується: кінцево-діастолічний тиск у лівому шлуночку швидко зростає через порушення діастолічного розслаблення та падіння скоротливості перевантаженого міокарда. Підвищення тиску в лівому передсерді передається в легеневі вени, гідростатичний тиск у легеневих капілярах перевищує онкотичний тиск плазми, рідина виходить у інтерстицій та альвеоли, розвивається набряк легень – кардіогенна серцева астма. Таким чином, провідним типом серцевої недостатності при гіпертонічному кризі є гостра лівошлуночкова недостатність за механізмом перевантаження тиском (підвищеним опором), а не об’ємом чи первинним ураженням міокарда. Ключовою патогенетичною ознакою є саме різке зростання постнавантаження без значного збільшення переднавантаження чи гострого ішемічного пошкодження міокарда, що відрізняє даний стан від інших варіантів серцевої недостатності. Тільки перевантаження підвищеним опором пояснює швидкий розвиток високого тиску наповнення лівого шлуночка та набряку легень при збереженій (хоча й відносно недостатній) систолічній функції на початкових етапах кризу.