Жінка 25-ти років скаржиться на постійний біль у ділянці серця, задишку під час рухів, загальну слабкість. Об’єктивно: шкіра бліда та холодна, акроціаноз. Ps - 96/хв., АТ - 105/70 мм рт.ст. Межа серця зміщена на 2 см вліво. Перший тон над верхівкою серця послаблений, систолічний шум над верхівкою. Діагностовано недостатність мітрального клапана серця. Чим обумовлене порушення кровообігу?

Чому це правильна відповідь

Недостатність мітрального клапана є клапанним порушенням з регургітацією крові з лівого шлуночка в ліве передсердя під час систоли, що призводить до перевантаження лівих відділів серця об’ємом. Під час систоли частина крові повертається в передсердя, зменшуючи ефективний серцевий викид, а в діастолу в шлуночок надходить нормальний приплив з легеневих вен плюс регургітуючий об’єм з передсердя, викликаючи об’ємне перевантаження лівого шлуночка. Це активує механізм Франка-Старлінга з посиленням скоротливості на початку, але при хронічному перебігу призводить до ексцентричної гіпертрофії міокарда лівого шлуночка з дилатацією порожнини, витонченням стінки та зниженням фракції викиду. Регургітація викликає підвищення тиску в лівому передсерді з передачею в легеневі вени, що призводить до венозного застою в малому колі кровообігу з транссудацією плазми в альвеоли при декомпенсації, але на ранніх стадіях домінує об’ємне перевантаження без значного тиску. Систолічний шум над верхівкою виникає через турбулентний потік регургітуючої крові через неповністю закритий мітральний клапан. Блідість шкіри, акроціаноз і холодні кінцівки відображають зниження серцевого викиду з периферичною вазоконстрикцією як компенсацію, тахікардія — симпатична активація для підтримки викиду, задишка при русі — зниження резерву серця. Ускладнення недостатності мітрального клапана включають прогресуючу дилатацію лівого шлуночка з відносною недостатністю клапана, фібриляцію передсердь через розтягнення передсердя, легеневу гіпертензію при декомпенсації з правішлуночковою недостатністю та застійною серцевою недостатністю. Перевантаження об’ємом з часом призводить до енергетичного виснаження міокардіоцитів з апоптозом і фіброзом. Правильність цього варіанту зумовлена класичним механізмом регургітації при недостатності мітрального клапана з об’ємним перевантаженням лівого шлуночка та передсердя, що пояснює систолічний шум, зміщення меж серця вліво, зниження викиду та симптоми недостатності кровообігу; причинно-наслідковий зв’язок прямий: регургітація → збільшений діастолічний об’єм → перевантаження об’ємом → дилатація та декомпенсація, на відміну від перевантаження тиском чи інших механізмів.