У хворого, що страждає на серцеву недостатність, спостерігаються збільшення печінки, набряки нижніх кінцівок, асцит. Який механізм є провідним в утворенні даного набряку?

Чому це правильна відповідь

При серцевій недостатності знижується насосна функція серця, що призводить до зменшення хвилинного об’єму крові та падіння ефективного артеріального тиску в системному колі. Це активує барорецептори дуги аорти та каротидного синуса, викликаючи потужну активацію симпатоадреналової системи, ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та секрецію АДГ. Ангіотензин II та альдостерон викликають вазоконстрикцію та затримку натрію і води, а АДГ підвищує реабсорбцію вільної води в збірних трубках, що призводить до гіперволемії та зростання гідростатичного тиску в венозних капілярах великого кола кровообігу (особливо нижніх кінцівок і черевної порожнини). Підвищений гідростатичний тиск у венозній частині капілярів перевищує онкотичний тиск плазми та протидіє реабсорбції рідини, що за законом Старлінга спричиняє транссудацію плазми в інтерстицій з утворенням застійних набряків. Гідродинамічний механізм є провідним при правошлуночковій або біентрикулярній недостатності, коли венозна гіпертензія в системному колі досягає 15–30 мм рт.ст., що клінічно проявляється збільшенням печінки (застійний гепатомегалія), асцитом та набряками нижніх кінцівок, що залежать від положення тіла. При декомпенсованій серцевій недостатності гідродинамічний набряк посилюється вторинним гіперальдостеронізмом і гіперсекрецією АДГ, що підтримує гіперволемію та венозну гіпертензію. Тривале підвищення гідростатичного тиску призводить до хронічного набряку, фіброзу інтерстицію та порушення мікроциркуляції, що погіршує функцію органів (застійна гепатопатія, порушення травлення при асциті).