У хворого 50-ти років через місяць після перенесеного інфаркту міокарда розвинулася серцева недостатність. Невідповідність між навантаженням на серце та його здатністю виконувати роботу пов’язана в цьому випадку з:

Чому це правильна відповідь

Постінфарктна серцева недостатність через місяць після перенесеного інфаркту міокарда розвивається внаслідок незворотного ушкодження та втрати функціонуючих кардіоміоцитів у зоні некрозу з заміщенням їх ригідною рубцевою тканиною. Некроз кардіоміоцитів виникає через тривалу ішемію з активацією каспаз, розривом мітохондрій, вивільненням цитохрому c та апоптозом периінфарктної зони, що призводить до зменшення кількості скоротливих елементів лівого шлуночка. Внаслідок цього знижується систолічна функція міокарда, зменшується ударний та хвилинний об’єм крові, падає фракція викиду, зростає кінцево-діастолічний тиск і об’єм лівого шлуночка. Компенсаторно активується симпато-адреналова система та РААС, що підвищує перед- і післянавантаження, однак через втрату скоротливого резерву ці механізми не можуть повністю компенсувати знижену насосну функцію. Розвивається систолічна дисфункція з дилатацією порожнини лівого шлуночка, застійними явищами в малому та великому колі кровообігу, зниженням толерантності до фізичного навантаження. Саме ушкодження міокарда з втратою функціонуючих кардіоміоцитів є первинною і визначальною ланкою невідповідності між навантаженням і можливостями серця при постінфарктній серцевій недостатності, тоді як перевантаження чи підвищений опір вигнанню крові є вторинними компенсаторними або супутніми факторами, а не причиною.