MedOnline Тренуватись онлайн

Хворий 50-ти років страждає на гіпертонічну хворобу. Під час фізичного навантаження у нього з’явилися відчуття м’язової слабкості, нестачі повітря, синюшність губ, шкіри, обличчя, дихання супроводжувалося відчутними на відстані вологими хрипами. Який механізм лежить в основі виникнення такого синдрому?

Чому це правильна відповідь

Патологія належить до гострих порушень серцевого накачування, при яких первинно уражений лівий шлуночок раптово втрачає здатність забезпечувати адекватний серцевий викид. В основі лежить ішемічно-гіпоксичне ураження кардіоміоцитів з порушенням утворення АТФ, дисфункцією іонних насосів та розвитком гострої насосної недостатності. Це призводить до зниження ударного об’єму та різкого підвищення кінцево-систолічного та кінцево-діастолічного тиску у лівому шлуночку. Центральним механізмом є гостре підвищення тиску у лівому передсерді та у легеневих венах, що викликає гідростатичну транссудацію плазми у інтерстицій легенів. Зростає проникність ендотелію під впливом гіпоксичного ушкодження та активації симпато-адреналової системи, що посилює судинний спазм і поглиблює венозне перевантаження. Рідина переходить спочатку до інтерстицію, а при тяжкому перебігу — у альвеоли, формуючи набряк легенів. Гострий набряк легенів порушує дифузію газів, особливо кисню, формуючи тяжку артеріальну гіпоксемію. Гіпоксемія призводить до централізації кровообігу, периферичного вазоспазму, гемодинамічної гіпоксії м’язів, що клінічно проявляється вираженою слабкістю. Ці механізми доповнюються порушенням сурфактантної системи, зменшенням комплаєнсу легень і різким підвищенням роботи дихання. Вологі хрипи є результатом накопичення пінистого ексудату у дихальних шляхах та турбулентного проходження повітря через рідину. Вони стають чути на відстані при масивному заповненні альвеол і бронхіол, що є типовим для гострого альвеолярного набряку. Синюшність губ і шкіри відображає тяжку системну гіпоксію, на фоні якої організм не справляється з підтриманням нормального насичення гемоглобіну. Патогенетично важливо, що клініка виникає гостро, часто після фізичного навантаження, коли потреба міокарда у кисні зростає, а уражений лівий шлуночок не здатний адекватно збільшити продуктивність. Це і визначає гострий характер симптомів на фоні хронічної гіпертонічної хвороби, що призвела до структурних змін міокарда (гіпертрофія, ремоделювання), які знижують резервні можливості серця. Тому саме гостра лівошлуночкова недостатність найточніше пояснює клінічну картину.

Чому інші варіанти не підходять

Колапс
Колапс характеризується різким зниженням судинного тонусу та артеріального тиску з порушенням перфузії, що супроводжується блідістю, холодним потом, синкопе, але не формує гідростатичного набряку легень і не дає вологих хрипів. Механізм протилежний — це гостра системна гіпоперфузія, а не венозне перевантаження малого кола.
Тампонада серця
Тампонада викликає обмеження діастолічного наповнення, падіння ударного об’єму і гіпотензію, але не призводить до вибіркового венозного застою у легенях з формуванням набряку. Замість цього виникають приглушені тони серця та розширення шийних вен, що не відповідає описаній клініці.
Хронічна лівошлуночкова недостатність
Хронічна форма прогресує поступово і супроводжується задишкою при навантаженні, ортопное, але без раптового розвитку альвеолярного набряку з вологими хрипами на відстані. В задачі описаний гострий колапс насосної функції.
Хронічна правошлуночкова недостатність
Правошлуночкова недостатність викликає периферичні набряки, асцит, гепатомегалію, але не формує застою в легенях, бо тиск у малому колі знижений. Вона не може пояснити вологі хрипи та гостру респіраторну недостатність.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія серця