При відтворенні артеріальної гіпертензії у собаки через 1 місяць товщина стінки лівого шлуночка зросла в 1,7 рази, а об’єм циркулюючої крові не змінився порівняно з вихідними даними. Яка стадія гіпертрофії міокарда спостерігається у тварини?

Чому це правильна відповідь

Гіпертрофія міокарда лівого шлуночка розвивається у відповідь на хронічне підвищення постнавантаження через зростання систолічного тиску в аорті, що збільшує напругу стінки за законом Лапласа. На клітинному рівні кардіоміоцити відповідають гіперплазою саркомерів паралельно осі волокна, збільшенням розміру міофібрил та синтезом контрактильних білків без проліферації клітин. Регуляція відбувається через механочутливі рецептори інтегринів та сигнальні шляхи з активацією генів фетального типу, що відновлюють скоротливу функцію при підвищеному навантаженні. У стадії закінченої гіпертрофії товщина стінки зростає пропорційно тиску, нормалізуючи систолічну напругу стінки та зберігаючи ударний об’єм без розширення порожнини шлуночка. Об’єм циркулюючої крові залишається незмінним, оскільки компенсаторна гіпертрофія не супроводжується активацією ренін-ангіотензин-альдостеронової системи чи затримкою натрію на цьому етапі. Збереження нормального кінцево-діастолічного об’єму свідчить про адекватну діастолічну функцію на фоні потовщення стінки. Зворотний зв’язок реалізується через зменшення напруги стінки на одиницю міокарда після гіпертрофії, що пригнічує подальшу стимуляцію росту кардіоміоцитів. Механізм забезпечує стабільну насосну функцію серця при хронічній гіпертензії без переходу до дилатації чи зниження фракції викиду. Саме нормалізація напруги стінки пояснює відсутність змін об’єму циркулюючої крові та стабільність компенсації. Закінчена гіпертрофія характеризується повним морфологічним та функціональним пристосуванням міокарда до підвищеного тиску з відновленням нормальної систолічної функції на новому рівні геометрії шлуночка. Зростання товщини в 1,7 рази без зміни об’єму крові підтверджує досягнення рівноваги між навантаженням та скоротливою здатністю без ознак декомпенсації чи надмірної активації нейрогуморальних систем.