Хворий з інфекційним мононуклеозом протягом двох тижнів приймав глюкокортикостероїдні препарати. Настала ремісія, проте в нього виникло загострення хронічного тонзиліту. Результатом якої дії глюкокортикостероїдів є дане ускладнення?

Чому це правильна відповідь

Глюкокортикостероїди (ГКС) чинять виражений імунодепресивний ефект на всіх рівнях імунної відповіді: пригнічують проліферацію та диференціювання Т-лімфоцитів (зокрема через зниження транскрипції ІЛ-2), інгібують функцію макрофагів та дендритних клітин, зменшують міграцію нейтрофілів та моноцитів у вогнище запалення, знижують продукцію антитіл В-клітинами, пригнічують активність NK-клітин та цитотоксичних Т-лімфоцитів. Цей ефект реалізується через зв’язування ГКС з цитозольним глюкокортикостероїдним рецептором, транслокацію комплексу в ядро, взаємодію з GRE (glucocorticoid response elements) та трансрепресію прозапальних транскрипційних факторів (NF-κB, AP-1), що призводить до зниження синтезу більшості цитокінів (ІЛ-1, ІЛ-2, ІЛ-6, ФНП-α, IFN-γ). При інфекційному мононуклеозі (вірус Епштейна–Барр) ГКС призначають коротким курсом при тяжкому перебігу (виражений тонзиліт з загрозою обструкції дихальних шляхів, автоімунні ускладнення). Проте навіть двотижневий курс достатній для суттєвого пригнічення клітинного та гуморального імунітету, що створює умови для реактивації умовно-патогенної флори мигдаликів (стрептококи, стафілококи, анаероби) та загострення хронічного тонзиліту. Саме імунодепресивна, а не протизапальна дія ГКС є основною причиною вторинних бактеріальних ускладнень при тривалому чи навіть середньотривалому застосуванні. Клінічно імунодепресивна дія ГКС проявляється підвищенням ризику бактеріальних, вірусних, грибкових інфекцій, реактивацією латентних інфекцій (туберкульоз, герпес), погіршенням загоєння ран. У даному випадку загострення хронічного тонзиліту є прямим наслідком пригнічення місцевого та системного імунітету, а не антиалергічної, антитоксичної чи протишокової дії, які в цій ситуації не відіграють негативної ролі. Саме імунодепресивний ефект є ключовим механізмом, що пояснює розвиток вторинного бактеріального загострення на тлі терапії ГКС при вірусній інфекції, і чітко відрізняє його від інших фармакологічних ефектів стероїдів, які в даному випадку були бажаними (протизапальний, протиексудативний).