У хворого, який знаходиться на лікуванні з приводу вірусного гепатиту В, з’явилися ознаки печінкової недостатності. Які зміни крові, що свідчать про порушення білкового обміну, найбільш вірогідно спостерігатимуться у цьому випадку?

Чому це правильна відповідь

У даному випадку має місце порушення білкового обміну, обумовлене печінковою недостатністю, що виникає при вірусному гепатиті В. Альбуміни синтезуються виключно гепатоцитами, і їх рівень у крові є прямим показником білоксинтезувальної функції печінки. Коли вірус індукує цитоліз гепатоцитів через імунозалежні механізми з участю цитотоксичних Т-лімфоцитів, відбувається втрата функціональної маси печінкової паренхіми, що різко знижує синтез альбуміну. Це призводить до абсолютної гіпоальбумінемії — зниження загальної кількості альбуміну в плазмі. На молекулярному рівні руйнування гепатоцитів супроводжується вивільненням ферментів (амінотрансфераз, LDH), накопиченням продуктів запалення, порушенням білкового трансляційного апарату та зменшенням продукції білків гострої фази. Оскільки альбумін має тривалий період напіврозпаду, його рівень не може швидко відновитися навіть при частковому покращенні функції печінки. Крім того, запальний процес і чинники некрозу (TNF-α, IL-1) переключають гепатоцити на синтез білків гострої фази, додатково зменшуючи синтез альбуміну. Клінічно гіпоальбумінемія призводить до зниження онкотичного тиску плазми, що сприяє переміщенню рідини в інтерстиційний простір і формуванню набряків, асциту та гіповолемії. Зміни гемодинаміки супроводжуються активацією ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, затримкою натрію та води, що посилює асцит та інші прояви портальної гіпертензії. Таким чином, дефіцит альбуміну є не просто лабораторним феноменом, а ключовим патогенетичним чинником клінічної декомпенсації. Наслідки абсолютної гіпоальбумінемії включають порушення транспорту низькомолекулярних сполук, гормонів, жирних кислот та медикаментів, що веде до зміни фармакокінетики й токсичності. Порушення буферної функції плазми сприяє розвитку метаболічного ацидозу, а зниження антиоксидантного потенціалу підсилює ушкодження гепатоцитів. Таким чином, гіпоальбумінемія має системні наслідки, що поглиблюють печінкову недостатність. Правильна відповідь визначається тим, що абсолютна гіпоальбумінемія є прямим наслідком втрати білоксинтезувальної функції печінки при вірусному ураженні. Інші зміни білкових фракцій при гепатиті можливі, але саме дефіцит альбуміну є найбільш типовим і патогенетично значущим лабораторним показником печінкової недостатності.