У людини внаслідок тривалого голодування швидкість клубочкової фільтрації зросла на 20%. Найбільш вірогідною причиною змін фільтрації в зазначених умовах є:

Чому це правильна відповідь

При тривалому голодуванні розвивається виражений дефіцит білка, що призводить до зниження синтезу альбумінів у печінці та прогресуючої гіпоальбумінемії. Онкотичний тиск плазми, який у нормі становить 25–28 мм рт.ст. і створюється переважно альбуміном, знижується іноді до 10–15 мм рт.ст. У клубочковому капілярі ефективний фільтраційний тиск визначається як різниця між гідростатичним тиском у капілярі (близько 55 мм рт.ст.), онкотичним тиском плазми та гідростатичним тиском у капсулі Боумена (15 мм рт.ст.). Зниження онкотичного тиску плазми безпосередньо збільшує ефективний фільтраційний тиск на всьому протязі клубочкового капіляра, особливо в його дистальній частині, де в нормі онкотичний тиск зростає через фільтрацію води і досягає рівноваги з гідростатичним. При падінні онкотичного тиску ця рівновага порушується на користь фільтрації, тому швидкість клубочкової фільтрації зростає на 15–30 % навіть при незмінному нирковому кровотоці та гідростатичному тиску. Одночасно через гіпоонкію рідина виходить у міжклітинний простір, зменшується об’єм циркулюючої плазми, однак юкстагломерулярний апарат реагує на зниження перфузії нирок активацією ренін-ангіотензин-альдостеронової системи з еферентною артеріолярною вазоконстрикцією, що додатково підтримує гідростатичний тиск у клубочку. Проте саме первинним і вирішальним механізмом зростання ШКФ при голодуванні є зниження онкотичного тиску плазми, оскільки інші фактори (кровотік, коефіцієнт фільтрації, системний тиск) або не змінюються суттєво, або змінюються компенсаторно.