У жінки народилась мертва дитина з багатьма вадами розвитку. Яке протозойне захворювання могло спричинити внутрішньоутробну загибель?

Чому це правильна відповідь

Toxoplasma gondii є внутрішньоклітинним обов'язковим паразитом з типу Apicomplexa, існує у трьох формах: тахізоїти (проліферативна форма, серпоподібна з конічним кінцем), брадизоїти (у тканевих цистах) та ооцисти (у зовнішньому середовищі, утворюються лише в кишківнику котячих). Тахізоїти мають складний апікальний комплекс для проникнення в клітини, не мають джгутиків чи псевдоподій у позаклітинній фазі. Паразит здатний інфікувати практично всі ядерні клітини ссавців, але тропний до макрофагів, нейронів, міоцитів та плаценти. Основними факторами патогенності є активне проникнення в клітини без індукції апоптозу на ранніх стадіях, утворення паразитофорної вакуолі, що уникає лізосомального злиття, інгібіція імунної відповіді через модуляцію NF-κB та STAT-сигналів, а також продукція ферментів для руйнування тканинних бар'єрів. При первинній інфекції вагітної тахізоїти проникають через плаценту, викликаючи некроз трофобласту та запалення. Патогенез вродженого токсоплазмозу залежить від терміну гестації: у першому триместрі — тяжкі вади розвитку (гідроцефалія, кальцифікати в мозку, хоріоретиніт, мікроцефалія) з високим ризиком внутрішньоутробної загибелі; у пізніші терміни — субклінічні форми з пізніми проявами. Імунна відповідь матері (гуморальна та клітинна) не завжди запобігає транс плацентарній передачі. Діагностика вродженого токсоплазмозу базується на серологічному скринінгу вагітних (IgM та IgG з авідністю для визначення часу інфекції), ПЛР амніотичної рідини для виявлення ДНК паразита, а у новонародженого — IgM/IgA в крові та ПЛР. Постнатально виявляють кальцифікати в ЦНС, хоріоретиніт. Диференціювати від інших TORCH-інфекцій допомагає специфічний серологічний профіль та виявлення паразита в тканинах. Клініка з множинними вадами та мертвонародженням класична для тяжкого вродженого токсоплазмозу. Токсоплазмоз є правильним саме тому, що в задачі описано мертвонародження з багатьма вадами розвитку, що є класичним наслідком первинного токсоплазмозу у вагітної з транс плацентарною передачею тахізоїтів. Ключова ознака — внутрішньоутробна загибель плода з тератогенним ефектом, зумовленим тропністю Toxoplasma gondii до плаценти та ембріональних тканин. Прямий зв'язок: первинна інфекція матері → проникнення тахізоїтів через плаценту → некроз та запалення в органах плода → множинні вади та загибель. Це чітко відрізняє від малярії (гемолітична анемія, але не тератогенна), амебіазу та лямбліозу (не передаються вертикально), лейшманіозу (вісцеральна форма рідко тератогенна). Імунітет при токсоплазмозі поєднує клітинний (CD8+ Т-лімфоцити та IFN-γ) та гуморальний компоненти, післяінфекційний довічний з контролем латентних цист, але не запобігає вертикальній передачі при первинній інфекції. Специфічної вакцини немає, профілактика включає уникнення сирого м'яса, контакту з котячими фекаліями та серологічний скринінг вагітних з лікуванням спіраміцином або піриметаміном+сульфадіазином при підтвердженні.