У хворого виявили злоякісну анемію. Терапія внутрішньо-м’язовим введення вітаміну Б12 давала нетривалий нестійкий ефект поліпшення складу крові. Пацієнт - завзятий рибаль і часто вживає самостійно виловлену і недостатньо термічно оброблену рибу. Який діагноз можна припустити?
- А Дифілоботріоз Правильна
- Б Ентеробіоз
- В Парагонімоз
- Г Анкілостомоз
- Д Трихоцефальоз
Чому це правильна відповідь
Дифілоботріоз є паразитарним захворюванням, зумовленим стрічковим гельмінтом Diphyllobothrium latum, який належить до типу плоских червів, класу Cestoda. Це не бактерія і не вірус, а багатоклітинний паразит, який у дорослій формі паразитує в тонкій кишці людини. Тіло гельмінта стрічкоподібне, складається з голівки з ботріями та великої кількості проглотид, що забезпечує тривале існування паразита в організмі. Основною патогенною властивістю Diphyllobothrium latum є його здатність активно поглинати вітамін B12 із кишкового вмісту. Паразит має високу спорідненість до кобаламіну, що призводить до його дефіциту в організмі хазяїна. Саме цей механізм лежить в основі розвитку мегалобластної, так званої злоякісної анемії, яка є ключовою клінічною ознакою дифілоботріозу. Патогенез захворювання включає зараження людини при вживанні недостатньо термічно обробленої риби, що містить плероцеркоїдні личинки паразита. Після потрапляння в кишечник личинка дозріває до статевозрілої форми, тривало паразитує та поступово виснажує запаси вітаміну B12. Це призводить до порушення еритропоезу, розвитку анемії, слабкості та нестійкого ефекту від парентерального введення вітаміну. Діагностика дифілоботріозу базується на виявленні яєць або члеників паразита у фекаліях, а також на аналізі клінічної картини з ознаками мегалобластної анемії. Важливою диференційною ознакою є епідеміологічний анамнез, зокрема вживання сирої або недостатньо обробленої прісноводної риби. Саме поєднання злоякісної анемії, нестійкого ефекту від терапії вітаміном B12 та чіткого зв’язку з регулярним уживанням недостатньо термічно обробленої риби прямо вказує на дифілоботріоз. Жоден інший варіант не має настільки характерного патогенетичного механізму дефіциту кобаламіну.