У підлітка 12-ти років, який хворіє на бронхіальну астму, виник тяжкий напад астми: виражена експіраторна задишка, блідість шкірних покривів. Який вид порушення альвеолярної вентиляції має місце?

Чому це правильна відповідь

Тяжкий напад бронхіальної астми характеризується гострим генералізованим звуженням дихальних шляхів за рахунок бронхоспазму, набряку слизової оболонки та гіперсекреції в’язкого слизу з утворенням слизисто-гнійних пробок. Ключовим молекулярним механізмом є дегрануляція тучних клітин та базофілів під дією IgE-зв’язаних алергенів з викидом гістаміну, лейкотрієнів LTC4, LTD4, LTE4, простагландину D2, які активують відповідні рецептори на гладеньких м’язах бронхів (H1, CysLT1) і викликають потужне скорочення. Паралельно еозинофіли та Th2-лімфоцити продукують IL-4, IL-5, IL-13, що підсилюють запалення та секрецію муцину MUC5AC. Підвищений опір дихальних шляхів особливо виражений на видиху через динамічне спадання бронхів при позитивному плевральному тиску та втрату радіальної тракції легеневою паренхімою. Розвивається внутрішня позитивна кінцево-експіраторна тисня (auto-PEEP), зростає залишковий об’єм і функціональна залишкова ємність, формується гостра гіперінфляція легень. Зменшується ОФВ1, співвідношення ОФВ1/ЖЄЛ падає нижче 60 %, крива потік-об’єм набуває характерної «вгнутої» форми. Гіпервентиляція альвеол у верхніх зонах та гіпоперфузія нижніх ділянок призводять до порушення вентиляційно-перфузійних співвідношень і гіпоксемії з блідістю шкіри. Експіраторна задишка, подовжений видих, сухі свистячі хрипи та вимушене положення з опорою на руки є прямими клінічними наслідками саме обструктивного типу порушення альвеолярної вентиляції. При прогресуванні нападу можливий розвиток гіпокапнії з подальшим переходом до нормо- чи гіперкапнії через виснаження дихальних м’язів і формування «тихої легені» — небезпечного стану перед дихальною недостатністю.