MedOnline Тренуватись онлайн

Щуру в плевральну порожнину введено 0,5 мл повітря. Який тип недостатності дихання виникає в даному випадку?

Чому це правильна відповідь

Введення повітря в плевральну порожнину створює відкритий або закритий пневмоторакс, що призводить до втрати негативного внутрішньоплеврального тиску, необхідного для розправлення легені в фазі вдиху. В результаті легеня на боці ураження спадається, зменшується її еластична тяга і життєва ємність, розвивається рестриктивний тип дихальної недостатності. Патофізіологічний механізм полягає в зовнішньому механічному обмеженні розширення легеневої тканини: колапс альвеол зменшує загальний об’єм функціонуючої легеневої паренхіми, зростає робота дихальних м’язів для подолання зниженої розтяжності легень, знижується комплаєнс легенево-грудної системи. Гіпоксія виникає за рахунок зменшення альвеолярної вентиляції при збереженій або навіть підвищеній перфузії спавшихся ділянок, що призводить до значного венозного примішування і зниження РаО2. При значному об’ємі пневмотораксу можливе зміщення середостіння, порушення венозного повернення і падіння серцевого викиду. Ключова патофізіологічна ознака рестриктивного типу – саме зовнішнє обмеження екскурсії легень без первинного ураження дихальних шляхів чи альвеолярно-капілярної мембрани, що чітко відповідає умові введення повітря в плевральну порожнину. При прогресуванні процесу рестриктивна недостатність призводить до швидкого зростання РаСО2 (гіперкапнія), респіраторного ацидозу, активації хеморецепторів і розвитку компенсаторного тахіпное, що ще більше виснажує дихальні м’язи і може завершитися тотальною дихальною недостатністю.

Чому інші варіанти не підходять

Обструктивне порушення альвеолярної вентиляції
Обструктивний тип виникає при звуженні чи закупорці дихальних шляхів (бронхоспазм, набряк слизової, мокротиння), що призводить до зростання опору повітрю і уповільнення видиху. При пневмотораксі прохідність бронхіального дерева не порушена, тому обструктивний механізм не реалізується.
Дифузійний
Дифузійна недостатність розвивається при потовщенні альвеолярно-капілярної мембрани (інтерстиціальний набряк, фіброз, набряк легень), що уповільнює перенесення О2. Введення повітря в плевральну порожнину не змінює товщину мембрани і не впливає на дифузійну здатність.
Перфузійний
Перфузійний тип гіпоксії виникає при порушенні легеневої перфузії (тромбоемболія легеневої артерії, шок), коли альвеоли вентилюються, але не перфузуються. При пневмотораксі перфузія спавшихся ділянок зберігається або навіть відносно зростає, створюючи вентиляційно-перфузійний дисбаланс за типом шунтування, а не перфузійну недостатність.
Дисрегуляторне порушення альвеолярної вентиляції
Дисрегуляторний тип формується при ураженні дихального центру або нервово-м’язової передачі (депресія ЦНС, міастенія, кураре), що призводить до гіповентиляції центрального генезу. Введення повітря в плевральну порожнину не впливає на регуляторні механізми чи нервово-м’язовий апарат.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія зовнішнього дихання