Чоловіку 46-ти років, що хворіє на дифузний токсичний зоб, була проведена операція резекції щитоподібної залози. Після операції відмічаються відсутність апетиту, диспепсія, підвищена нервово-м’язова збудливість. Маса тіла не збільшилася. Температура тіла у нормі. Чим, із нижче переліченого, обумовлений стан хворого?

Чому це правильна відповідь

У даному випадку має місце порушення обміну кальцію, спричинене гіпопаратиреозом, який часто розвивається після оперативного втручання на щитоподібній залозі через випадкове ушкодження або видалення прищитоподібних залоз. Паратгормон є основним регулятором кальцієвого гомеостазу, який підтримує нормальний рівень іонізованого кальцію шляхом стимуляції остеокластів, реабсорбції кальцію в нирках і активації вітаміну D. Зниження його рівня призводить до гіпокальціємії, що безпосередньо викликає підвищення нервово-м’язової збудливості. На молекулярному рівні гіпокальціємія знижує поріг деполяризації мембран, оскільки іони кальцію стабілізують потенціал плазматичної мембрани, пригнічуючи натрієві канали. За умов дефіциту кальцію натрієві канали активуються легше, що спричиняє мимовільні скорочення, тетанічні симптоми, парестезії і спазми. Це пояснює підвищену нервово-м’язову збудливість і диспепсію як наслідок спазму гладких м’язів травного тракту. Гіпопаратиреоз не викликає ожиріння чи гіперметаболізм, оскільки функція тиреоїдних гормонів у даній ситуації збережена: маса тіла не збільшилася, температура тіла нормальна, немає ознак мікседеми чи тиреотоксикозу. Відсутність апетиту та диспепсія є вторинними до порушення моторики травної системи, а не до змін основного обміну. Це важлива диференційна ознака, яка відрізняє стан від гіпотиреозу. Порушення кальцієвого обміну зумовлює ризик ускладнень, таких як тетанія, судомний синдром, бронхоспазм і навіть зупинка серця через подовження QT. У хронічному перебігу можливі кальцифікація базальних ядер мозку та катаракта. Ці механізми пояснюються тривалим дефіцитом кальцію та компенсаторними порушеннями фосфатного обміну. Цей варіант є правильним, оскільки клінічна картина відповідає гіпокальціємії, спричиненій дефіцитом паратгормону після операції, а не змінам у секреції тиреоїдних гормонів. Ключовою ознакою є підвищена нервово-м’язова збудливість, яка безпосередньо пов’язана з гіпокальціємією, а не з порушенням енергетичного метаболізму.