У людини осмотичний тиск плазми крові 350 мосмоль/л (норма - 300 мосмоль/л). Це спричинить, перш за все, посилену секрецію такого гормону:

Чому це правильна відповідь

Підвищення осмоляльності плазми до 350 мосмоль/л (гіперосмоляльність) є найпотужнішим стимулом для осморецепторів гіпоталамуса, розташованих у супраоптичному та паравентрикулярному ядрах, а також у субфорнікальному органі. Ці нейрони через механочутливі канали TRPV1 і TRPV4 виявляють зменшення об’єму клітини при гіперосмоляльності, що викликає деполяризацію і швидке вивільнення вазопресину (антидіуретичного гормону) з нейрогіпофізу. Вазопресин діє на V2-рецептори збірних трубок і дистальних канальців нирок через Gs-білок, активуючи аденілатциклазу, підвищуючи рівень цАМФ і викликаючи транслокацію аквапоринів-2 у апікальну мембрану головних клітин, що різко збільшує реабсорбцію води і концентрування сечі. Це призводить до швидкого зниження осмоляльності плазми та відновлення об’єму внутрішньоклітинної рідини, що є основним захисним механізмом проти дегідратації мозку та інших тканин. Поріг чутливості осморецепторів до вазопресину становить приблизно 280–285 мосмоль/л, а при 350 мосмоль/л секреція зростає в десятки разів, значно перевищуючи вплив гіповолемії на барорецептори. Така реакція забезпечує максимальне збереження вільної води навіть при мінімальному зниженні об’єму циркулюючої плазми. Лише при дуже тяжкій гіповолемії (втрата >8–10 % ОЦК) барорецепторний шлях через ренін-ангіотензин-альдостеронову систему починає переважати, але при ізольованій гіперосмоляльності первинним і домінуючим є саме вазопресиновий механізм. Інші гормони (альдостерон, натрійуретичний пептид, кортизол, АКТГ) реагують переважно на зміни об’єму або стресові стимули, а не на осмоляльність, тому при даному сценарії їх секреція залишається в межах норми або незначно зміненою.