Хворий після перенесеного епідемічного паротиту почав худнути, постійно відчував спрагу, пив багато води, відмічалося часте сечовиділення, підвищений апетит. В даний час скаржиться на шкірний свербіж, слабкість, фурункульоз. У крові: глюкоза - 16 ммоль/л, кетонові тіла - 100 мкмоль/л; глюкозурія. Яке захворювання розвинулося у пацієнта?

Чому це правильна відповідь

Порушення регуляції вуглеводного обміну зумовлене різким зниженням секреції інсуліну β-клітинами острівців підшлункової залози. Інсулін у нормі забезпечує мембранний транспорт глюкози в інсулінзалежні тканини шляхом транслокації переносників GLUT4, тому його дефіцит призводить до зниження утилізації глюкози клітинами попри її високу концентрацію в крові. Відсутність інсулінового сигналу на клітинному рівні активує контрінсулярні механізми, зокрема посилюється глікогеноліз і глюконеогенез у печінці. Це підтримує стійку гіперглікемію, яка перевищує нирковий поріг реабсорбції глюкози, внаслідок чого з’являється глюкозурія та осмотичний діурез. Осмотично зумовлена втрата води через нирки спричиняє поліурію і вторинну полідипсію як результат активації осморецепторів гіпоталамуса. Зневоднення та енергетичний дефіцит клітин стимулюють центри голоду, що пояснює підвищений апетит попри прогресуюче схуднення. Дефіцит інсуліну знімає гальмівний вплив на ліполіз у жировій тканині, що призводить до надлишкового надходження вільних жирних кислот у печінку. Там вони інтенсивно окиснюються з утворенням кетонових тіл, концентрація яких у крові зростає через перевищення здатності тканин до їх утилізації. Системний характер інсулінової недостатності порушує трофіку тканин і імунні реакції, що створює умови для шкірних інфекцій та загальної слабкості. Сукупність цих механізмів відповідає стану абсолютного дефіциту інсуліну, який лежить в основі інсулінозалежного варіанта порушення вуглеводного обміну.