На прийом до лікаря прийшов пацієнт дуже високого росту, з довгими товстими пальцями рук, великою нижньою щелепою і відвислою нижньою губою. Підвищену секрецію якого гормону який залози можна підозрювати?

Чому це правильна відповідь

Клінічна картина з надзвичайно високим ростом, довгими товстими пальцями (арахнодактилія з потовщенням), прогнатизмом (виступання нижньої щелепи), макроглосією та потовщенням м’яких тканин обличчя відповідає акромегалії, яка розвивається при надлишковій секреції соматотропного гормону (СТГ) аденогіпофізом у дорослої людини після закриття епіфізарних зон росту. Надлишок СТГ діє через активацію синтезу інсуліноподібного фактора росту-1 (IGF-1) у печінці, який зв’язується з рецепторами тканин і запускає каскад тирозинкіназного шляху JAK-STAT та PI3K-Akt-mTOR, що стимулює проліферацію хондроцитів у хрящах, синтез колагену, глікозаміногліканів та гіперплазію сполучної тканини. У дорослих це призводить до периостального росту кісток (особливо лицевого черепа, кистей і стоп), потовщення м’яких тканин, збільшення внутрішніх органів (спланхномегалія) та порушення метаболізму з інсулінорезистентністю через антагонізм СТГ до інсуліну. Клінічно спостерігається грубе обличчя, збільшення розміру взуття та рукавичок, артралгії, карпальний тунельний синдром, апное уві сні, гіпертензія та ризик цукрового діабету. Тривалий надлишок СТГ призводить до серцевої недостатності (акромегалічна кардіоміопатія), остеоартриту, колоректальних поліпів та злоякісних пухлин через стимуляцію проліферації. Ключовою патогенетичною ознакою є гіперсекреція СТГ після закриття зон росту, що виключає гігантизм (при надлишку СТГ до пубертату) та відрізняє акромегалію від інших ендокринопатій. Тому лише надлишок соматотропного гормону передньої частки гіпофіза пояснює всі описані морфологічні зміни. Причиною найчастіше є соматотропінома аденогіпофіза, яка автономно продукує СТГ з придушенням фізіологічної негативної зворотної дії IGF-1 на гіпоталамус і гіпофіз.