У хворого на ішемічну хворобу серця відзначається гіпертрофія міокарда, тахікардія, зниження ХОК. Який з механізмів є провідним в ушкодженні кардіоміоцитів у даному випадку?

Чому це правильна відповідь

У даному випадку ішемічна хвороба серця супроводжується хронічною гіпоксією, яка спричиняє енергетичний дефіцит у кардіоміоцитах. Головним наслідком дефіциту АТФ є дисфункція мембранних іонних насосів, зокрема Na+/K+-АТФази та Ca2+-АТФази, які потребують енергії для підтримання іонних градієнтів. Втрата функції цих насосів призводить до накопичення Na+ і Ca2+ всередині клітини, осмотичного набухання та руйнування структур мембрани, що запускає некротичні та апоптичні механізми пошкодження. Молекулярною основою ушкодження є порушення окисного фосфорилювання в мітохондріях внаслідок гіпоксії та ішемії. Відсутність адекватного синтезу АТФ призводить до переходу клітин на анаеробний гліколіз, накопичення лактату, ацидозу і пригнічення ферментативних систем. Дефект мембранних насосів веде до деполяризації мембрани, неконтрольованого входження Са2+, активації протеаз і фосфоліпаз, що спричиняє деградацію білків цитоскелету та ліпідних структур. На клітинному рівні накопичення Ca2+ сприяє формуванню мітохондріальних перехідних пор, втраті потенціалу мембрани та набряку мітохондрій, що посилює енергетичну недостатність. Порушення іонного гомеостазу викликає ригідність сарколеми, порушує скоротливість і робить клітини більш чутливими до аритмогенних стимулів. Це корелює з клінічними проявами — тахікардією та зниженням хвилинного об’єму крові (ХОК), адже ушкоджені кардіоміоцити мають порушене скорочення. Хронічна гіперсимпатикотонія та тахікардія збільшують потребу в кисні, що ще більше посилює ішемію і дисфункцію насосів. Хоча гіпертрофія міокарда є компенсаторною реакцією, збільшення маси серця погіршує дифузію кисню, поглиблює гіпоксію та мембранне ушкодження. Це створює «порочне коло», в якому енергетичний дефіцит і пошкодження іонних насосів взаємно підсилюються. Отже, провідним механізмом ураження кардіоміоцитів при ішемічній хворобі серця є саме пошкодження специфічних мембранних насосів як первинна ланка енергетичної недостатності, що пояснює наведені функціональні і морфологічні порушення. Інші запропоновані механізми або вторинні, або не відповідають характеру ішемічного клітинного ушкодження.