Пацієнта турбують поліурія (7л на добу) й полідипсія. При обстеженні не виявлено ніяких розладів вуглеводного обміну. Дисфункція якої ендокринної залози може бути причиною даних порушень?

Чому це правильна відповідь

Поліурія об’ємом 7 л за добу та виражена полідипсія за відсутності гіперглікемії є класичною ознакою центрального нецукрового діабету, зумовленого дефіцитом антидіуретичного гормону (АДГ, вазопресину). АДГ синтезується в супраоптичних і паравентрикулярних ядрах гіпоталамуса, транспортується аксональним потоком у нейрогіпофіз і вивільняється у кров у відповідь на підвищення осмолярності плазми (>285 мОсм/кг) через осморецептори гіпоталамуса або зниження об’єму циркулюючої крові через волюморецептори. При ураженні нейрогіпофіза (травма, пухлина, операція, автоімунне запалення, ідіопатична форма) порушується секреція або вивільнення АДГ. За відсутності АДГ головні клітини збірних трубок і дистальних канальців нирок втрачають здатність реагувати на сигнал, оскільки не відбувається трансляції та вставлення аквапоринів-2 (AQP2) у апікальну мембрану через відсутність активації V2-рецепторів → цАМФ → PKA → фосфорилювання AQP2. Внаслідок цього збірні трубки стають непроникними для води, реабсорбція вільної води різко знижується, а добовий діурез може перевищувати 10–15 л. Сеча стає гіпоосмолярною (<200 мОсм/кг), низької питомої ваги (1001–1005), тоді як осмолярність плазми прогресивно зростає, що стимулює спрагу через осморецептори субфорнікального органа. Клінічно це проявляється саме безперервною поліурією та компенсаторною полідипсією при повністю збереженому вуглеводному обміні, оскільки АДГ не впливає на метаболізм глюкози. При тривалому перебігу без лікування виникає дегідратація, гіпернатріємія, гіповолемічний шок і можливе ураження ЦНС. Ключовою патогенетичною ланкою є саме недостатність нейрогіпофіза як єдиного місця секреції АДГ в системний кровотік.