MedOnline Тренуватись онлайн

У пацієнта добовий діурез становить 7 літрів. Рівень глюкози крові в нормі. Порушення секреції якого гормону є причиною цього стану?

Чому це правильна відповідь

Описаний стан належить до порушень водного обміну та регуляції діурезу і відповідає поліурії, що є типовим проявом нецукрового діабету. Ключовою ознакою є різке збільшення добового діурезу до 7 літрів за відсутності гіперглікемії, що одразу виключає осмотичний механізм, характерний для цукрового діабету. Основним патофізіологічним механізмом є дефіцит або відсутність дії вазопресину — антидіуретичного гормону, який у нормі синтезується в гіпоталамусі та секретується задньою часткою гіпофіза. Вазопресин зв’язується з V2-рецепторами епітелію збірних трубочок нирок і через систему аденілатциклаза–cAMP забезпечує вставлення аквапоринів-2 у апікальну мембрану клітин, що дозволяє реабсорбцію води. За умов дефіциту вазопресину або порушення чутливості до нього вода не реабсорбується у збірних трубочках, первинна сеча не концентрується, і формується велика кількість вторинної сечі з низькою відносною густиною. Це призводить до масивної втрати води, розвитку поліурії та ризику дегідратації й гіпернатріємії. Клінічно та функціонально такий механізм проявляється значним збільшенням добового діурезу при нормальному рівні глюкози крові, що чітко відповідає умові задачі. Саме відсутність осмотично активних речовин у плазмі та сечі підтверджує гормональну, а не метаболічну природу порушення. Таким чином, ключовою патогенетичною ознакою є дефіцит вазопресину, що призводить до втрати здатності нирок концентрувати сечу. Саме це робить варіант "Вазопресину" єдино правильним і пояснює розвиток вираженої поліурії в даного пацієнта.

Чому інші варіанти не підходять

Інсуліну
Дефіцит інсуліну призводить до гіперглікемії та осмотичної поліурії за рахунок глюкозурії. У даному випадку рівень глюкози крові нормальний, що виключає інсулінову недостатність як причину поліурії.
Кортизолу
Надлишок або дефіцит кортизолу впливає на обмін білків, жирів і вуглеводів, а також судинний тонус, але не викликає ізольованої масивної поліурії. Механізми регуляції водної реабсорбції безпосередньо з кортизолом не пов’язані.
Глюкагону
Глюкагон підвищує рівень глюкози крові шляхом активації глікогенолізу та глюконеогенезу. Він не бере участі в регуляції реабсорбції води в нирках і не може бути причиною поліурії при нормоглікемії.
Тироксину
Надлишок тироксину може викликати прискорення обміну речовин і підвищення теплопродукції, але не призводить до прямого порушення антидіуретичної функції нирок. Поліурія не є провідним механізмом тиреоїдної патології.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія ендокринної системи