Людина впродовж тривалого часу вживала їжу, бідну на метіонін, внаслідок чого у неї спостерігалися розлади функції нервової та ендокринної систем. Це може бути наслідком порушення синтезу:
- А Глюкагону
- Б Тироніну
- В Пірувату
- Г Жирних кислот
- Д Адреналіну Правильна
Чому це правильна відповідь
Тривале вживання їжі, бідної на метіонін, порушує синтез адреналіну, оскільки метіонін є джерелом S-аденозилметіоніну (SAM), який виступає донором метильної групи для метилування норадреналіну фенілетаноламін-N-метилтрансферазою (PNMT) у хромафінних клітинах наднирників. На клітинному рівні відсутність SAM блокує перенесення метилу на азот норадреналіну, зупиняючи утворення адреналіну та накопичуючи норадреналін як попередник. Це зменшує пул адреналіну, необхідного для посилення симпатичних ефектів на серцево-судинну систему та метаболізм. Регуляція відбувається на клітинному рівні в хромафінних клітинах, де PNMT локалізована в цитозолі та залежить від кортизолу з кори наднирників для індукції експресії, але критичним субстратом є SAM з метіонінового циклу. Зміна синтезу адреналіну прямо пропорційна доступності метіоніну, бо цикл метіоніну-SAM-SAH-гомоцистеїн відновлює SAM тільки за наявності метіоніну з їжі чи з фолат/B12-залежного ремоделювання гомоцистеїну. Дефіцит метіоніну блокує цей цикл, знижуючи SAM та метилювання. Зворотний зв'язок реалізується через гомоцистеїн, який при накопиченні активує CBS для транс-сульфурації в цистатіонін, але цей шлях не відновлює метіонін без зовнішнього надходження. При дефіциті метіоніну SAM падає, PNMT не метилює норадреналін, залишаючи адреналін на низькому рівні навіть при активації симпатичної системи. Це пояснює розлади нервової системи через недостатню β2- та α-адренергічну стимуляцію в ЦНС та периферії. Адреналін є кінцевим продуктом катехоламінового синтезу в наднирниках, де метилювання норадреналіну є обов'язковим кроком для його утворення. Інші гормони, як глюкагон чи тироксин, не потребують метилювання SAM-залежним шляхом, а жирні кислоти та піруват синтезуються de novo без метіоніну. Механізм забезпечує селективність дефіциту саме адреналіну при низькому метіоніні.