У хворої 45-ти років при електрокардіографічному обстеженні виявлено такі зміни: інтервал P — Q подовжений, при цьому випадає кожен другий або третій комплекс QRST. Яке саме порушення провідності серця спостерігається?

Чому це правильна відповідь

У даному випадку має місце тяжке порушення провідності серця, що належить до патології ритму та провідності й проявляється ураженням атріовентрикулярного вузла або провідної системи нижче його рівня. Атріовентрикулярна блокада ІІІ ступеня є формою повного роз’єднання електричної активності передсердь і шлуночків, що принципово порушує узгодженість серцевих скорочень і знижує ефективність гемодинаміки. Патофізіологічний механізм цього стану полягає у глибокому порушенні проведення імпульсу через AV-вузол або пучок Гіса, внаслідок чого імпульси з передсердь не досягають шлуночків. Передсердя збуджуються у власному синусовому ритмі, тоді як шлуночки скорочуються під впливом нижчерозташованих водіїв ритму з меншою частотою. Подовження інтервалу P—Q у поєднанні з випадінням комплексів QRST відображає критичну дезорганізацію атріовентрикулярної провідності. Клітинною основою порушення є ішемічне, запальне або дегенеративне ураження провідних кардіоміоцитів, що призводить до зниження швидкості деполяризації, порушення роботи кальцієвих каналів і втрати здатності до проведення потенціалу дії. Це супроводжується нестабільністю ритму та появою періодів електричної паузи шлуночків. Такі електрофізіологічні зміни зумовлюють клінічні прояви у вигляді брадикардії, зниження серцевого викиду, запаморочення, слабкості та ризику розвитку синкопальних станів. Тривале існування повної атріовентрикулярної блокади створює передумови для гострої серцевої недостатності та асистолії. Саме поєднання значного подовження інтервалу P—Q з регулярним випадінням шлуночкових комплексів свідчить про глибоке порушення атріовентрикулярної провідності, яке у клініко-патофізіологічному контексті відповідає атріовентрикулярній блокаді ІІІ ступеня, а не легшим або локальнішим формам блокад.