У хворого під час ендоскопічного обстеження на слизовій оболонці шлунка виявлено кілька ерозій. Який із зазначених лікарських засобів міг спричинити таке ускладнення?

Чому це правильна відповідь

Диклофенак-натрій — неселективний інгібітор циклооксигенази обох ізоформ (ЦОГ-1 і ЦОГ-2), що призводить до пригнічення синтезу простагландинів PgE2 та PgI2 з арахідонової кислоти у слизовій оболонці шлунка. Конститутивна ЦОГ-1 забезпечує фізіологічний рівень захисних простагландинів, які стимулюють секрецію муцину і бікарбонатів поверхневими епітеліальними клітинами, підтримують кровотік у мікроциркуляторному руслі, пригнічують секрецію соляної кислоти парієтальними клітинами та сприяють регенерації епітелію. Блокада ЦОГ-1 викликає різке зниження цих простагландинів, порушення муко-бікарбонатного бар’єру, ішемію слизової, пряме пошкодження епітелію кислим шлунковим соком та утворення ерозій, ерозій та виразок — класична НПЗЗ-гастропатія. Диклофенак має високу спорідненість до ЦОГ-1 (у 3–10 разів вищу, ніж до ЦОГ-2), тому ульцерогенний потенціал один з найвищих серед усіх НПЗЗ. Додатковий місцевий подразнюючий ефект неіонізованої форми молекули в кислому середовищі шлунка посилює пошкодження при пероральному прийомі. Ризик ерозивно-виразкових уражень зростає при тривалому застосуванні, високих дозах, у пацієнтів похилого віку, при поєднанні з глюкокортикоїдами або антикоагулянтами та при наявності Helicobacter pylori. Саме пригнічення синтезу захисних простагландинів є єдиним і основним механізмом розвитку ерозій слизової оболонки шлунка при застосуванні неселективних НПЗЗ, включаючи диклофенак. Жоден інший препарат з переліку не пригнічує ЦОГ і не має ульцерогенного ефекту.