Хворий на гіпертонічну хворобу разом з безсольовою дієтою та з антигіпертензивними засобами, довгий час приймав гідрохлортіазид, що зумовило порушення електролітного балансу. Яке порушення внутрішнього середовища виникло у хворого?

Чому це правильна відповідь

Гідрохлортіазид блокує Na⁺-Cl⁻-симпортер у дистальному звивистому канальці, що призводить до збільшення доставки Na⁺ та води до кортикального відділу збиральних трубочок. Там Na⁺ активно реабсорбується через ENaC під впливом альдостерону, а в обмін секретуються K⁺ та H⁺ через ROMK-канали та H⁺-АТФазу головних клітин. Тривале застосування тіазидів викликає значну втрату K⁺, Cl⁻ та H⁺ з сечею при відносно меншій втраті HCO₃⁻, що призводить до розвитку гіпокаліємії, гіпохлоремії та метаболічного алкалозу. Алкалоз є саме гіпохлоремічним, тому що дефіцит хлору підтримує підвищену реабсорбцію HCO₃⁻ у проксимальному канальці та посилює секрецію H⁺ у дистальному. Патогенетично гіпохлоремічний алкалоз при тіазидах підтримується трьома факторами: безпосередньою втратою Cl⁻ з сечею, вторинним гіперальдостеронізмом через зменшення об’єму циркулюючої крові та гіпокаліємією, яка змушує головні клітини секретувати більше H⁺ замість K⁺. Клінічно це проявляється слабкістю, аритміями (через гіпокаліємію), судомами м’язів, підвищенням рівня бікарбонату та pH крові. Фармакокінетично гідрохлортіазид добре всмоктується в ШКТ, діє 12–18 годин, виводиться нирками у незміненому вигляді. При тривалому застосуванні без контролю електролітів гіпохлоремічний алкалоз розвивається майже у всіх пацієнтів, особливо при додатковому обмеженні NaCl і поєднанні з іншими калійвтрачаючими діуретиками. Клінічно гіпохлоремічний алкалоз є найхарактернішим електролітним порушенням при тривалій терапії тіазидними діуретиками і вимагає або заміни на калійзберігаючий діуретик, або додавання спіронолактону/еплеренону, або призначення препаратів калію. Саме цей тип алкалозу чітко відрізняється від гіперкапнічного (при ХОЗЛ), метаболічного гіпернатріємічного чи інших варіантів.