В лікарню доставили хворого на цукровий діабет в несвідомому стані. Дихання типу Кусмауля, артеріальний тиск 80/50 мм рт. ст., запах ацетону з рота. Накопиченням в організмі яких речовин можна пояснити виникнення даних розладів?

Чому це правильна відповідь

У даному випадку йдеться про гостре порушення обміну речовин у вигляді діабетичного кетоацидозу, що виникає при важкій інсуліновій недостатності. Відсутність інсуліну блокує надходження глюкози до клітин і переводить тканини на альтернативні джерела енергії, насамперед на β-окиснення жирних кислот. Цей процес інтенсивно активується під впливом контрінсулярних гормонів, що призводить до масового утворення кетонових тіл — ацетооцтової кислоти, β-оксимасляної кислоти та ацетону. Два перші є сильними органічними кислотами, які знижують рН плазми і формують метаболічний ацидоз, тоді як ацетон є леткою сполукою, що зумовлює характерний запах із рота. На молекулярному рівні кетоацидоз супроводжується накопиченням органічних кислот у крові, які дисоціюють з утворенням протонів, різко зменшуючи концентрацію бікарбонату. Організм намагається компенсувати ацидоз шляхом респіраторної компенсації — гіпервентиляції, яка проявляється глибоким шумним диханням Кусмауля. Це є адаптивним механізмом, що спрямований на збільшення виділення CO₂ і запобігання критичному зниженню рН. Однак, за відсутності усунення причини, метаболічний ацидоз прогресує. Гіповолемія, що відображена гіпотензією, формується внаслідок осмотичного діурезу, спричиненого гіперглікемією і кетонурією. Втрата рідини та електролітів призводить до зменшення перфузії тканин, активації симпатоадреналової системи та ризику циркуляторного шоку. Порушення гомеостазу електролітів (особливо калію) спричинює розлади провідності та функції міокарда, що поглиблює гіпотензію та загрозу летального перебігу. Зниження рН крові та порушення об'ємного стану призводять до пригнічення функції ЦНС. Це проявляється змінами свідомості різного ступеня — від сонливості до коми, що спостерігається у пацієнта. Ацидоз впливає на нейронну збудливість, гематоенцефалічний бар'єр та енергетичний метаболізм мозку, що пояснює порушення свідомості без наявності первинного церебрального ураження. Правильний варіант визначається тим, що саме накопичення кетонових тіл є ключовою патогенетичною причиною всіх провідних проявів: метаболічного ацидозу, дихання Кусмауля, запаху ацетону, гіпотензії, осмотичного діурезу та коматозного стану. Жодна інша сполука не здатна відтворити повний комплекс цих клінічних та біохімічних зрушень.