При обстеженні жінки 56-ти років, що хвора на цукровий діабет 1-го типу, виявлене порушення білкового обміну, що при лабораторному дослідженні крові проявляється аміноацидемією а клінічно - уповільненням загоєння ран і зменшенням синтезу антитіл. Який з перерахованих механізмів викликає розвиток аміноацидемії?

Чому це правильна відповідь

При цукровому діабеті 1-го типу спостерігається виражена недостатність інсуліну, яка створює стан загального катаболізму. Інсулін є анаболічним гормоном, що стимулює синтез білків, пригнічує протеоліз і забезпечує транспортування амінокислот у клітини. Його дефіцит знімає ці гальмівні впливи і активує протеолітичні процеси, переважно у скелетних м’язах, що призводить до масового розщеплення білків і вивільнення амінокислот у кров. На молекулярному рівні активуються убіквітин-протеасомні та лізосомні шляхи деградації білка, а також підвищується активність катепсинів. Одночасно зростає рівень глюкокортикоїдів та глюкагону, які потенціюють катаболізм, стимулюючи трансамінування, глюконеогенез та мобілізацію амінокислот з периферичних тканин. Цей ендокринний дисбаланс посилює струм амінокислот у плазму і формує аміноацидемію. Надлишок амінокислот у крові є не наслідком зростання їх надходження, а результатом посиленого розпаду тканинних білків. У печінці значна частина амінокислот використовується для глюконеогенезу, синтезу кетонових тіл або дезамінування, що супроводжується утворенням аміаку, сечовини та метаболічними зрушеннями, включно з ацидозом. Таким чином, аміноацидемія є біохімічною ознакою розгорнутого катаболізму. Клінічно протеоліз проявляється схудненням, м’язовою слабкістю, гіпопротеїнемією та порушенням репаративних процесів. Дефіцит білка і амінокислот у тканинах ускладнює синтез колагену, проліферацію фібробластів, ангіогенез та формування грануляційної тканини, що пояснює повільне загоєння ран. Водночас порушення синтезу антитіл відображає пригнічення гуморальної імунної відповіді внаслідок білкового дефіциту на клітинному рівні. Даний варіант є правильним, оскільки він описує першопричину аміноацидемії – посилений розпад білків на тлі інсулінової недостатності. Інші варіанти або є наслідками, або взагалі не пов’язані з патогенезом катаболізму при діабеті.