Людина застосовувала дихальну методику, яка заснована на проведенні частого та поверхнього дихання, що супроводжується гіповентиляцією. Внаслідок чого при цьому розвивається респіраторний ацидоз?

Чому це правильна відповідь

Часткове та поверхневе дихання суттєво зменшує альвеолярну вентиляцію, при якій об’єм повітря, що оновлюється за хвилину в альвеолах, стає значно нижчим фізіологічного (норма ≈ 4–5 л/хв), що призводить до зниження виведення СО2 з організму. Зменшення альвеолярної вентиляції підвищує парціальний тиск СО2 в альвеолярному повітрі (PACO₂), а відповідно і в артеріальній крові (PaCO₂), що зсуває реакцію вугільної кислоти в напрямку утворення H⁺ та HCO₃⁻ за каталізом карбоангідрази в еритроцитах і ендотелії легеневих капілярів. Накопичення вугільної кислоти та водневих іонів знижує рН крові, формуючи гострий респіраторний ацидоз з гіперкапнією. Клінічно це проявляється головним болем, збудженням або сонливістю, тремором, а при значній гіперкапнії — комою через набряк мозку та порушення функції ЦНС. Компенсаторно активується хеморецепторний рефлекс із каротидних і аортальних тіл, що посилює симпатичну стимуляцію, однак при довільній гіпервентиляції цей рефлекс пригнічений свідомим контролем, тому гіперкапнія наростає. Саме надлишок СО2 є єдиною первинною причиною респіраторного ацидозу при гіпервентиляції, бо інші гази крові (зниження О2) є вторинними і не впливають безпосередньо на рН.