У дитини, яка страждає на пілоростеноз, що супроводжується частими блюваннями, розвинулися ознаки зневоднення організму. Яка форма порушення кислотнолужного стану може розвинутися у даному випадку?

Чому це правильна відповідь

У даному клінічному випадку пілоростеноз спричиняє часте та інтенсивне блювання шлунковим вмістом, яке містить значну кількість соляної кислоти (HCl). Втрата хлоридів і водню через блювання зменшує кислотний еквівалент в організмі і зміщує кислотно-лужний баланс у бік алкалозу. Оскільки зміни викликані втратою кислот, а не вентиляційними порушеннями, стан належить до негазового (метаболічного) алкалозу. На молекулярному рівні втрата H⁺ стимулює ниркову реабсорбцію бікарбонатів, що поглиблює алкалоз. Одночасно з цим виникає гіпохлоремія, яка порушує функцію Na⁺/Cl⁻-котранспортів у ниркових канальцях, сприяючи затримці бікарбонату і калію. Це призводить до розвитку гіпокаліємії, яка викликає клітинний обмін: вихід K⁺ із клітин у кров та вхід H⁺ у клітини, що ще більше посилює алкалоз. Внаслідок зневоднення, обумовленого блюванням, активується ренін-ангіотензин-альдостеронова система. Альдостерон стимулює секрецію H⁺ і K⁺ у дистальних канальцях, що викликає «парадоксальну ацидурію» — виділення кислоти з сечею при системному алкалозі. Це парадокс, що відображає спробу нирок зберегти натрій та воду за рахунок втрати протонів. Клінічно алкалоз супроводжується м’язовою слабкістю, аритміями, судомами, змінами свідомості та зниженням тканинної перфузії. Особливо важливо, що алкалоз погіршує доставку кисню до тканин через зміщення СаО₂-кривої вліво, що поглиблює гіпоксію при вже наявній дегідратації та гіповолемії. Таким чином, ключовий патогенетичний механізм — втрати HCl через блювання з подальшим утриманням бікарбонату нирками — формує класичний негазовий (метаболічний) алкалоз, що відповідає умові задачі. Інші варіанти не враховують механізм втрати кислотних еквівалентів та ниркові компенсаторні реакції.