MedOnline Тренуватись онлайн

У хворого, який скаржиться на поліурію і полідипсію, знайдено цукор в сечі. Вміст цукру в плазмі крові у нормі. З чим пов’язаний механізм глюкозурії у хворого?

Чому це правильна відповідь

У даного хворого має місце порушення обміну вуглеводів на рівні нирок, а саме ниркова глюкозурія, що належить до розладів функції ниркових канальців. Це не є класичною формою цукрового діабету, оскільки рівень глюкози в плазмі крові залишається в межах норми, що одразу виключає системну гіперглікемію як провідний механізм. У нормі глюкоза вільно фільтрується в клубочках і майже повністю реабсорбується в проксимальних канальцях нефрону за допомогою натрій-глюкозних котранспортерів. При ушкодженні або функціональній неспроможності цих транспортних систем реабсорбція глюкози з первинної сечі знижується, навіть якщо її концентрація в крові не перевищує нирковий поріг. Порушення канальцевої реабсорбції призводить до появи глюкози в сечі, що підвищує осмотичний тиск канальцевої рідини. Це спричиняє затримку води в просвіті нефрону та розвиток осмотичного діурезу, клінічними проявами якого є поліурія та вторинна полідипсія. Відсутність гіперглікемії, ознак інсулінової недостатності чи інсулінорезистентності свідчить про локальний нирковий механізм порушення. Саме ізольований дефект реабсорбції глюкози пояснює поєднання нормального рівня глюкози в крові з її наявністю в сечі. Ключовою патогенетичною ознакою є невідповідність між нормальною глікемією та глюкозурією, що має прямий причинно-наслідковий зв’язок із канальцевою дисфункцією. Інші запропоновані механізми передбачають системні ендокринні або метаболічні порушення, які в даному випадку відсутні.

Чому інші варіанти не підходять

Порушення фільтрації глюкози в клубочковому відділі нефрону
Порушення клубочкової фільтрації призвело б до зменшення надходження глюкози в первинну сечу, а не до її появи в сечі. Такий механізм не може пояснити глюкозурію при нормальному рівні глюкози в крові.
Iнсулiнорезистентнiсть рецепторів клітин
Інсулінорезистентність супроводжується гіперглікемією внаслідок зниженого засвоєння глюкози клітинами. У даного хворого рівень глюкози в плазмі крові нормальний, що виключає цей механізм.
Гіперпродукція глюкокортикоїдів наднирниками
Надлишок глюкокортикоїдів стимулює глюконеогенез і викликає стійку гіперглікемію з вторинною глюкозурією. За відсутності підвищення глюкози в крові цей варіант є неприйнятним.
Недостатня продукція інсуліну підшлунковою залозою
Інсулінова недостатність призводить до підвищення концентрації глюкози в крові та перевищення ниркового порогу. Умовою задачі зазначено нормальний рівень глікемії, що суперечить цьому механізму.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія нирок