Чоловік 32-х років чотири роки страждає на хронічний гломерулонефрит з нефротичним синдромом. Відзначаються явні набряки на обличчі, в останній час з’явилися набряки на ногах та тулубі. Який із механізмів розвитку набряків найбільш вірогідний у цього хворого?

Чому це правильна відповідь

У даного пацієнта має місце порушення водно-білкового гомеостазу, характерне для нефротичного синдрому при хронічному гломерулонефриті. Це не запальний і не гемодинамічний, а переважно метаболічно-судинний тип набряків, що формується внаслідок втрати плазмових білків і змін колоїдно-осмотичних сил. Основним механізмом є масивна протеїнурія, зумовлена ушкодженням клубочкового фільтра — базальної мембрани та подоцитів. Через підвищену проникність фільтра для білків плазми, насамперед альбуміну, відбувається їх значна втрата із сечею, що призводить до гіпоальбумінемії. Зниження концентрації альбуміну в плазмі безпосередньо зменшує онкотичний тиск крові, який у нормі утримує воду в судинному руслі. При падінні онкотичного тиску переважає гідростатичний компонент фільтрації, і рідина виходить з капілярів у міжтканинний простір, формуючи генералізовані набряки. Клінічно це проявляється спочатку набряками обличчя, що характерно для нефротичних набряків через пухку підшкірну клітковину, а з прогресуванням процесу — набряками нижніх кінцівок і тулуба. Додатково зменшення об’єму циркулюючої плазми активує ренін-ангіотензин-альдостеронову систему, що сприяє затримці натрію і води та посилює набряковий синдром. Саме зниження онкотичного тиску крові є ключовою патогенетичною ланкою, яка прямо пов’язує протеїнурію, гіпоальбумінемію та генералізовані набряки при нефротичному синдромі. Інші механізми не пояснюють системний характер набряків і їх типову локалізацію при хронічному гломерулонефриті.