Хвора 46-ти років скаржиться на сухість в роті, спрагу, часте сечовипускання, загальну слабкість. У крові: гіперглікемія, гіперкетонемія. У сечі: глюкоза, кетонові тіла. На ЕКГ: дифузні зміни в міокарді. Який найбільш імовірний діагноз?

Чому це правильна відповідь

У даної хворої 46 років наявна класична тріада абсолютного дефіциту інсуліну: гіперглікемія з глюкозурією, кетоацидоз з гіперкетонемією та кетонурією, поліурія з полідипсією та поліфагією. Абсолютна недостатність інсуліну (найімовірніше, вперше виявлений цукровий діабет 1 типу з пізнім маніфестом або LADA, або декомпенсований ЦД 2 типу з вичерпанням β-клітин) призводить до повного блокування утилізації глюкози периферичними тканинами через відсутність трансляції GLUT-4 на мембрані міоцитів та адипоцитів. Глюкоза не надходить у клітини, розвивається внутрішньоклітинне голодування з активацією контринсулярних гормонів (глюкагон, кортизол, катехоламіни, СТГ), що ще більше стимулюють глікогеноліз та глюконеогенез у печінці. Одночасно відсутність інсуліну блокує малоніл-КоА-залежне пригнічення карнітин-пальмітоїлтрансферази-1, жирні кислоти масивно надходять у мітохондрії гепатоцитів і окиснюються до ацетил-КоА, який перевищує можливості циклу Кребса і спрямовується в кетогенез. Утворюються ацетоацетат, β-гідроксибутират і ацетон, виникає гіперкетонемія та кетонурія з метаболічним ацидозом та компенсаторною гіперветиляцією Куссмауля. Поліурія зумовлена осмодіурезом (глюкоза перевищує нирковий поріг ≈10 ммоль/л) з втратою Na⁺, K⁺, води та дегідратацією, що посилює спрагу та слабкість. Дифузні зміни міокарда на ЕКГ є наслідком кетоацидозу (зсув К⁺, токсична дія кетонів), гіпокаліємії та дегідратації, що знижує скоротливість і провідність. Ключовою патогенетичною ознакою є саме абсолютний дефіцит інсуліну з одночасним глюкозотоксичним і кетотоксичним ушкодженням, що відрізняє цукровий діабет від усіх інших станів із гіперглікемією.