У чоловіка віком 42 роки, з ожирінням за верхнім типом (плечовий пояс, лице місяцеподібне), АТ - 160/95 мм рт. ст., глюкоза крові - 8,0 ммоль/л. Вміст кортизолу в крові підвищений, а адренокортикотропіну знижений. Яка найвірогідніша причина розвитку гіперкортицизму?

Чому це правильна відповідь

У цій ситуації має місце ендогенний гіперкортицизм, спричинений автономною гіперсекрецією кортизолу корою наднирників. Такий тип порушення належить до гормональної патології із первинним ураженням периферичної залози, яка продукує надлишок гормону незалежно від регуляторних механізмів гіпофізарно-гіпоталамічної системи. Важливою ознакою є підвищений рівень кортизолу на фоні зниженого рівня АКТГ, що вказує на механізм негативного зворотного зв’язку, коли надлишковий кортизол пригнічує секрецію АКТГ гіпофізом. Молекулярно кортизол діє через внутрішньоклітинні рецептори, змінюючи експресію генів, що відповідають за глюконеогенез, ліполіз, катаболізм білків і регуляцію судинного тонусу. Пухлинні клітини кори наднирників синтезують кортизол автономно, не реагуючи на нормальні сигнали гальмування. Така автономія порушує гомеостаз: зростає рівень глюкози (через активацію глюконеогенезу), підвищується артеріальний тиск (через посилення дії катехоламінів і мінералокортикоїдний ефект кортизолу), розвивається центральне ожиріння внаслідок перерозподілу жиру. Клінічні ознаки — ожиріння за верхнім типом, місяцеподібне лице, артеріальна гіпертензія, гіперглікемія — є характерними проявами надлишку кортизолу. Зниження АКТГ особливо важливе, оскільки при пухлині гіпофіза він був би підвищеним, а при стимуляції гіпоталамуса — також не знижувався б. Автономна наднирникова гіперсекреція призводить до атрофії контралатеральної наднирникової залози, що підтверджує механізм наднирникової етіології. Наслідками хронічного надлишку кортизолу є остеопороз, м’язова слабкість, інсулінорезистентність, імунодепресія та підвищений ризик інфекцій. Усе це виникає через тривалий вплив кортизолу на метаболізм білків і кісткову тканину, а також на імунну функцію. Висока концентрація гормону формує стійкий патологічний стан, не залежний від гіпофізарної регуляції. Саме поєднання високого кортизолу та низького АКТГ є ключем до правильного варіанта: первинний наднирниковий гіперкортицизм, тобто гормонопродуктивна пухлина кори наднирників. Жоден інший варіант не забезпечує одночасного підвищення кортизолу та пригнічення АКТГ.